SEARCH
You are in browse mode. You must login to use MEMORY

   Log in to start

Dyrefys lets get it


🇩🇰
In Danish
Created:


Public


5 / 5  (1 ratings)



» To start learning, click login

1 / 25

[Front]


Hvordan regner man iltforbrugsrater til J pr kilo pr time. Du har enheden mLO2 pr minut pr kile
[Back]


Man regner først fra mLO2 til jule ved at gange det med en valgt kalorisk koefficient. Her har du mL * J/mL herved forsvinder ml og man har jule. Nu skal du bare gange med 60 for at lave det om til timer.

Practice Known Questions

Stay up to date with your due questions

Complete 5 questions to enable practice

Exams

Exam: Test your skills

Test your skills in exam mode

Learn New Questions

Popular in this course

Learn with flashcards
multiple choiceMultiple choice mode

Dynamic Modes

SmartIntelligent mix of all modes
CustomUse settings to weight dynamic modes

Manual Mode [BETA]

Select your own question and answer types
Other available modes

Listening & SpellingSpelling: Type what you hear
SpeakingAnswer with voice
Speaking & ListeningPractice pronunciation
TypingTyping only mode

Dyrefys lets get it - Leaderboard

1 user has completed this course

XPStreak
1
Anders Jakobsen
Anders Jakobsen5.3k3
2
Asger Lindberg-Nielsen
Asger Lindberg-Nielsen2.7k2
3
Agnes Kejser Hansen
Agnes Kejser Hansen8966
4
Stine B
Stine B850
5
Julie Sofie Larsen
Julie Sofie Larsen20


Dyrefys lets get it - Details

Levels:

Questions:

259 questions
🇩🇰🇩🇰
Hvordan regner man iltforbrugsrater til J pr kilo pr time. Du har enheden mLO2 pr minut pr kile
Man regner først fra mLO2 til jule ved at gange det med en valgt kalorisk koefficient. Her har du mL * J/mL herved forsvinder ml og man har jule. Nu skal du bare gange med 60 for at lave det om til timer.
Hvordan regner man iltforbrugsrater til J pr kilo pr time. Du har enheden mLO2 pr minut pr kile
Man regner først fra mLO2 til jule ved at gange det med en valgt kalorisk koefficient. Her har du mL * J/mL herved forsvinder ml og man har jule. Nu skal du bare gange med 60 for at lave det om til timer.
Hvordan regner man iltforbrugsrater til J pr kilo pr time. Du har enheden mLO2 pr minut pr kile
Man regner først fra mLO2 til jule ved at gange det med en valgt kalorisk koefficient. Her har du mL * J/mL herved forsvinder ml og man har jule. Nu skal du bare gange med 60 for at lave det om til timer.
Helt basic: Forklar om hvad der sker med energien der kommer ind i kroppen og hvad de forskellige parametre kaldes osv
U = indre energi altså biningsenergi mellem kemiske stoffer i f.eks. Mad. Hvis man sætter en prik over noget betyder det pr tid. M er størrelsen på vores energiomsætning. Den metabolske rate er givet ved: M=Uin X intake rate - Uout X execretion rate Noget energi omsættes til bevægelse men det meste går tabt som varme. Maintenence er vedligeholdese af kroppen. Alt maintenence bliver i sidste ende til varme. Det eneste der ikke bliver til varme er det ydre arbejde der eksporteres ud af kroppen selvom det meste stadig bliver til varme og går tabt.
Forklar citronsyrecyklus
Foregår anerobt Pyrovat som er formet i citronsyrecyklussen bliver oxideret i mitokondrier af enzymatiske processer. For hvert glucose kommer der to pyrovat. Når pyrovat skal ind i citronsyrecyklus bliver det oxidativt decarboxyleres det og der laves CO2 og AcetylCoenzymA (2C). Her reduceres et NAD til NADH. AcetylCoenzymA reagerer med oxaloacetat og bliver til Citrate (6C). Netto (ved forbrænding af 1 Glucose altså 2 pyrovat): -Der dannes 6CO2 (ved forbrænding aaf 1Glucose - altså to pyrovat) ved decarboxyleringer. -Der dannes 8 NADH2 og 2 FADH2 ved oxidationer. - Der dannes 2 ATP - 2GTP dannes fra GDP som skal give en phosphor gruppe til ADP så det bliver til ATP.
Forklar om elektrontrasnportkæden
Elektrontransportkæde og oxidativ fosforylering er de sidste to skridt i aerobe katabolisme.Forgår i den indre mitokondrielle membran. Elektroner doneres til ETS af NADH og FADH.Oxygens rolle er at tage imod elektroner ved complex IV og reduceres til vand. Hvis ikke dette skete ville NADH og FADH være sidste skridt inden ATP blev dannet og de ville altså selv skulle tage imod electronerne og reduceres og så ville de ikke kunne bruges i citronsyrecyklus tror jeg. Faldet i fri energi driver en protongradient som er det der driver ATPaser. Det er forbruget af ATP der driver elektrontransportkæden. Hvis der ikke forbruges ATP går systemet i stå så jo mere ATP der forbruges jo mere gang er der i kæden og jo mere ilt forbruger man. Elektrontransportkæden består af 4 proteinkomplekser og andre komponenter.Complex I, III og IV pumper flux electroner ud over membranen.Der går en del energi til at opretholde natrium kalium balancen
Forklar om indirekte calomeritri:
Der er et fast forhold mellem hvor meget ilt man bruger og hvor meget energi der produceres for fedt, ilt og proteiner - ilts kaloriske koefficient. Hvis man ved hvor meget ilt der bliver forbrugt og hvor meget arbejde der udføres kan man derfor udregne hvad der forbrændes. RQ er forholdet mellem ilt forbrugt og CO2 produceret og det fortæller om man har gang i kulhydratforbrænding eller fedtforbrænding. RQ værdier: Sukker - 1 fedt - 0,71 protein - 0,83
Hvordan er det nu med iltforbrget når man er i bevægelse? Hvornår er man i iltunderskud og i iltoverskud?
Når man begynder at bevæge sig stiger kroppens demand af ilt . Man kroppen kan ikke følge med hurtigt nok (Oxygen deficit) og det skal så kompenseres for når man stopper med at bevæge sig (EPOC) Ilten kan komme fra se boks øverst til venstre. Creatine phosphat indeholder en høj energi phosphatbinding. Det kan refosforylere ADP til ATP. Den overskydende ilt til sidst bruges til genopretning af: ATP, CP, oxygen stores, processing af lactat, genopretning af ion gradienter. Hvis man laver sport hvor ilt man skal bruge overgår ens maksimale iltoptag sker der anaerob respiratin og vi kan ikke længere bruge det med ilts kaloriske koefficient. Der dannes lactat fra pyrovat som i leveren laves til glucose (gluconeogenese) og i hjertet og røde musklellegemer laves til CO2.
Forklar om Pcrit
Det er basicly et mål for hvor lav iltopløsning i vand fisk kan tåle. Pcrit er altså det minimale iltkoncentration i vandet som fisken kan overleve på lang sigt. hvis der er mere ilt end Pcrit ændrer det ikke noget den forbruger stadig bare Pcrit
Hvad sker der når et dyr udsættes for et anoxisk miljø?
Metabolismen falder drastisk hvilket f.eks. kan ses i varmetabet der falder inisielt. Det er for at producere mindre lactat så dyret kan overleve længere.
Hvad sker der med den metabolske rate hos endotermer (varmblodede) og ectotermer når temperaturen stiger?
Endotermer: I den termoneutrale zone (TNZ) rammer metabolismen BMR som er den basale energiomsætning der skal til for at opretholde status quo (homeostase) – men indeholder ikke fordøjelse, aktivitet, termoregulering mm. for ectotermer stiger stofskiftet bare
Hvad er forholdet mellem størrelse og stofskifte?
Følger en potensfunktion. Dobbelt så stort dyr har mindre end dobbelt så stort stofskifte
Cost of transport hos terestiske dyr
Hvis man plotter netto omkostning som funkton af kropsvækst at viser det sig igen at jo mindre man er jo højere netto cost of transport pr kilo. Derfor er det godt at være stor hvis man er et terastisk dyr der migrerer over lange afstande. Vi ligger over ilnjen fordi vi er bipedale (to ben) så det er lidt dyrere at bevæge os i forhold til ilt. Det er fordi vi hæver vores kropsvægt lidt hver gang vi tager et skridt. Man kigger på hældningen af de blå for at se på bruto cost. Så man kigger på iltforbruget pr meter
Cost of transport hos fisk
Iltforbruget er ikke retlinjet med hastighed for fisk: Dette er på grund af friktionen i vandet. Bogen siger det er en potensfunktion, men det passer ligeså godt med en eksponential funktion: det vigtige er bare at kurven er opadkrummende. Cost of transport beregnes her også ved at kigge på hældningen. Fisk svømmer med den optimale hastighed i forhold til iltforbrug i naturen.
Hvad med fulges COT?
Så får man sådan en kurve med iltforbrug: Den er u formet fra start. Det har noget at gøre med fuglen både skal generere opdrift og fremdrift. Når fuglen flyver langsomt får den ingen opdrift fra fremdriften og derfor er det dyrere at flyve for langsomt. Den begynder så at bøje opad igen pga af vindhastighed for den hurtige fart og fordi fugle har ret stor overflade.
Hvordan regner man iltforbrugsrater til J pr kilo pr time. Du har enheden mLO2 pr minut pr kile
Man regner først fra mLO2 til jule ved at gange det med en valgt kalorisk koefficient. Her har du mL * J/mL herved forsvinder ml og man har jule. Nu skal du bare gange med 60 for at lave det om til timer.
SMR og BMR
A) BMR defineres som stofskiftet af en organisme (endoterm) der er vågen, hvilende, fastende og opholder sig ved en temperatur i den termoneutrale zone (se nedenfor). Dette mål udtrykker den basale energiomsætning der skal til for at opretholde status quo (homeostase) – men indeholder ikke fordøjelse, aktivitet, termoregulering. Det er altså det minimale stofskifte SMR er så vidt jeg forstår det det samme for ectotermer udover at temperaturen ikke behøver være i den termoneutrale zone.
Forklar transporten af ilt i kroppen fra indånding til mitokondrier
Hvis vi skal leve aerobt skal alle kroppens celler have ilt. Difssusionstrykket får ikke ilt særligt langt ind så jo mindre man er en meget lille organisme skal man bruge et eller andet transportsystem - blod Transporten af ilts første trin er convection ned i lungerne. Ilten transporteres med luften ned i lungerne. Så sker der diffusion så ilten kommer ind i blodet gennem alveolerne tror jeg, dette foregår ved at ilten i blodet har lavere partialtryk end i alveolerne. Trin tre er convection igen det sker ved det pumpes med blodet. Mitokondrierne er tæt på blodårene så der kan ske diffusion fra blodårene ind til mitokondrierne. Så Convection, diffusion, convection, diffusion
Hvad er de forskellige ting med partialtryk Pg,Xg, Ptot, Cw, Bw, n, X, F osv
Pg = Partialtryk af gas i gasfase Xg = gassens molbrøk Ptot = totaltrykket F = molbrøken af en gas i en tør blanding Pg = Xg*ptot Pg = Fg(Ptot-P_H2O) Cw = Vandfasens koncentration af en gas Bw = en konstants (kapacitanskoefficienten = opløsligheden) som er specifik for en given gas i et givet medium, og afhænger af både temperatur og salinitet Henrys lov: Cw = Bw*Pg (Koncentrationen af gas i en vandfase = opløsligheden af gassen * gassens molbrøk * totaltryk Pw = partialtrykket i en væskefase Pw = Cw/Bw altså partialtrykket i en væskefase = vandfasens koncentration af gas/opløsligheden af gassen Gasser bevæger sig fra højt partialtryk mod lavt partialtryk.
Hvad kan du sige om diffusion af gasser?
Når der kommer ligevægt findes der en partialtryksgradient hen over membranen og derfor vil gassen diffundere fra det høje partialtryk mod det lave. Dette kaldes flux at en gas bevæger sig over en membran pga af forskel i partialtryk af gassen. Størrelse af flux er givet ved: se billedet. Opløseligheden af en gas har stor betydning for fluxens størrelse, jo mere opløsligt stoffet er jo mere flux. Derfor skal der mindre forskel i partialtryk for at flux for CO2 bliver høj end O2 fordi CO2 er mere opløseligt i vand. Hvis der er lige stort partialtryk på begge sider af en membran er der ingen flux fordi systemet er i ligevægt. Partialtrykket af ilt i transportkæden i kroppen falder hele tiden så ilt kan komme ind til mitokodrierne.
Hvad kan du sige om ficks princip?
I ficks princip kigger man egentlig bare på flow * koncentration. Det siger noget om hvor meget af et stof der passerer noget pr tid. Hvis man har en kasse med noget der strømmer ind og noget der strømmer ud er er mængden af stof fjernet pr tid i kassen givet ved: V = VI * CI - VE* CE. VI = flow ind VE = flow ud CI = koncentrationen af det der går ind CE = koncentrationen af det der går ud
Hvad er den store forskel på at bruge vand og luft som respirationsmiddel?
CO2 er lige opløseligt i vand og luft. Men ilt er meget mere opløseligt i luft end i vand. Så CO2 er 30 gange mere opløseligt i vand end luft er. Derfor skal man have et meget lavere partialtryk af CO2 i kroppen for at komme af med CO2 i vand end i luft.
Gasudvekslingsareal og størrelse helt kort
Endotermer har generelt større gasudveksllingsoverflade i forhold til størrelse. Tænker det hører meget godt sammen med de forbruger mere ilt.
Hvordan er det med fiskegællen?
Består af gællebuer, som hver har gællefilamenter med sekundære lameller. Her løber vandet igennem modsat retning af blodet. Modstrømsprincippet giver bedre diffusion af gasser. De røde blodlegemer har tæt kontakt til vandet, så der kan ske diffusion. Jo større gælleareal (A) samt tykkelse af membran (x) jo bedre iltoptagelse (tynd membran giver bedre iltoptagelse). Aktive fisk får større iltoptagelse ved at lade A blive større og x blive mindre
Hvad er ramventilering?
Ram ventilering hvor man bare åbner munden og ikke ventilerer gællelågene når man svømmer hurtigt. Så styrer de bare flowet over gælderne ved at åbne munden mere eller mindre. Mange hajer gør det og tunfisk og makrel osv.
Hvad kan give en øget ventilation som man kan styre med adfærd?
Øget åndingsfrekvens og øget åndingsdybde
Forklar pattedyrslungen
Brysthulen udvides og så gør lungerne også, undertryk giver luft i lungerne. Det er mellemgulvsmusklen og intercostalmusklerne der øger volumen. Brystvæggen trækker i den ydre lungehinde, lungen trækker i den indre lungehinde og så kommer der undertryk i intrapleuralvæsken. Trachea (luftrøret) fordeler sig sig todelt op til 23 gange. Dette giver stort areal for det første og en masse respiratoriske enheder. Den alveolære ventilation er mindre end den inspirerede ventialation fordi der er brugt luft i deadspace. VI = den totale ventilation VA = den alveolære ventilation
Mere om den alveolære ventilation
Hvis den alveolære ventilation ændres med samme forhold som metabolismen forbliver partialtrykkene af gasser de samme i alveolerne og arterierne. Men hvis man hyperventilere eller holder vejret ændres pH i blodet: Hyperventilation er når vi ventilere mere end vi skal i forhold til hvor meget co2 vi skal af med. Når man hyperventilere falder PAco2 og så stiger pH Hvis vi hypoventilerer, holder vejret, sker det omvendte og så falder pH i kroppen. Dette kan ses i PACO2 = K ( VCO2 / VA). Hvis VA (Den alveolære ventilation) falder stiger PACO2 (partialtrykket af CO2) og PH stiger og omvendt.
Hvordan virker gællernes pumpemekanik
Den suger vand ind i mundhulen vha en sugepumpe. Derefter presses vand over gællerne ind i gællehulen. Vand pumpes nu ud af operculum og mere vand kan nu komme ind over gællerne. Det sidste vand presses ud over operculum om den er klar til at trække vejret igen.
Fuglelungen
De kan ikke udvide volumen af lungerne men i stedet udvider de volumen af luftsække og trækker på den måde vejret ind Trachea afgiver græne som hedder dorsobronchier som går dorsalt, så er der ventobronchier under dorsobronchier. De to bliver forbundet af andre bronchier kaldet parabronchier. Dette giver et unidiractionelt flow (samme vej). Der udsprænger luftkabinære fra osierne. Imellem luftkabinærerne løber blodkabilærerne på tværs af luftkabilærerne. Dette kaldes krydsstrøm, ligesom fisk har modstrøm. Dette er mere effiktivt end pattedyrslungen.
Hvordan foregår ventilering af fuglelungen?
Den trækker luft ind fra atmosfæren. Flow igennem mesobronchierne fra hver lunge og ned i de bagerste luftsække og bagerste sekundære bronchier. De forreste sække udvider sig sammentidigt og luften trækkes gennem parabronchierne. Når de udånder kompresses luftsækkene så de kommer af med gassen. Luften der kommer fra de bagerste luftsække som har relativ frisk ilt kommer igennem parabronchierne. Så helt kort som jeg forstår det kommer luften først ind i de bagerste luftsække, så over parabronchierne til de forreste luftsække og så ud igen. Når fuglen inhalere forlader luft altså lungerne men når den ekshalere kommer der frisk luft igennem lungerne. Når den inhalerer kommer luften ned i de bagerste luftsække. Når den ekshalere går luften igennem parabronchierne og luftkapilærer hvor gasudvækslingen sker. Anden gang den inhalerer kommer luften så ud i de forreste luftsække og når den ekshalerer igen går luften ud.
Pattedyr vs fisk respirationssystemer
Vi har en uniform pool. Jo dybere indånding vi tager jo mere nærmer PA sig PE fisk har en krydsstrøm. Det artielle partialtryk kan blive højere end det ekspirerede. Det vand der forlader gællen kan altså have lavere partialtryk end det blod der forlader gællen. Modstrømsprincippet gør altså at fisk kan have et højere partialtryk af gasser i blodet end det der forlader respirationssystemet igen. Modstrøm er mere effiktivt end medstrøm fordi de hele tiden opretholdes en gradient fordi gasserne flytter sig væk.
Forklar fuglelungens krydsstrømsprincip
Fugle kan ligesom fisk også have højere artielt partialtryk end det ekspirerede. Dette kan lade sig gøre pga fuglenes krydsstrømsprincip. Dette er ikke så effiktivt som modstrømsprincippet men mere effiktivt end medstrøms.
Ldt om hæmoglobin
Hæmoglobin består af to alfakæder og to betakæder der sidder sammen i en tetramer estående af to dimerer. Der er to binding sites for ilt. Jern binder 4 N og en histidin og så er der en plads til ilt kan binde.
Forklar kort om iltbindingskurver
P50 er hvor meget ilt der skal til at mætte 50% af hæmoglobinen. Dette udtrykker altså ilt afinitet. Altså er en lav P50 giver en høj iltaffinitet. Så ud af X har vi ilts partialtryk og op ad Y har vi hæmaglobins mæthed. Jo større n værdi jo mere s formet Hills ligning er den man bruger til at regne mætningen ud. For en organisme er det koncentrationen eller partialtrykket af ilt der er vigtigt ikke mætningsprocenten.
Hvas kan du sige om hemoglobin?
- Specific binding sites for O2 og undergår konfirmationsændring ligesom et enzym når den binder. - H og CO2 er allosteriske ligander for hemoglobin fordi de kan ændre hemoglobins affenitet overfor ilt, men binder et andet sted end ilt. - Har flere (4) bindingsties for O2. - De adskiller fra enzymer ved at de ikke modificerer liganderne, de binder O2 og frigiver O2 - Det er heme der binder O2 (4 heme - 4 binding sites for O2) - Hemoglobin findes på en Tense state (T) og en Relaxed state (R). Når der ikke er til tilstede er hemoglobin på T state. Her er der lav affenitet over for ilt (tror pga saltbroer). Ved tilstedeværelsen af ilt findes hemoglobin på R state som har høj affenitet overfor ilt.
Hvad kan du sige generelt om iltbindingskurver?
- De viser sammenhængen mellem partialtryk af ilt(ud af x), og den procentvise antal binding sites der er oxygonerede (op ad y), eller mL O2 pr 100mL blod - vol%. - Hemoglobin er mættet hvis partialtrykket af ilt er højt nok til at alle bindingsites er bundet ilt. - Oxygen carrying capacity er hvor meget ilt ilt der kan bæres af en bestemt volumen mættet blod. F.eks. kan 100mL menneskeblod have ca 20mL ilt. Det vil sige at det har en volumenprocent på 20vol%. Det er det der kan være med i en iltbindingskurve ud over procentvise antal bundet. - Hvis man har den %vise antal oxygonerede heme grupper op ad y, viser det sammentidigt en sammenhæng mellem iltkoncentration og partialtryk fordi ilt (stort set) altid er bundet et pigment i blodet. - P50 er det partialtryk af ilt der skal til før at 50% af hemogrupperne har bundet ilt. En høj P50 betyder lav ilt affenitet, så hvis den skubbes mod højre er der lavere affinitet og der skal højere partialtryk til for mætning.
Hvor meget ilt bruger man i rest imod exercise?
Ved rest afgiverblodet kun ca 25% af iltet til muskler, men i ved exercise er det ca 75%.
Hvad har indflydelse på iltbindingskurverne?
- Bohr effekten - pH/CO2: Et fald i pH/ øgning af CO2 vil give en højreforskydelse af kurven og en højere værdi for P50. For det første giveren øget mængde CO2 lavere pH men det har også en direkte negativ påvirkning af hemoglobins iltaffinitet. Dette er smart fordi der ofte er lavere pH og mere CO2 i de systemiske væv som jo skal bruge ilten. Derfor vil mindre hemoglobin være bundet ilt og ilten kan altså afleveres. Hvis man exerciser er der mere CO2 og lavere pH her og effekten forhøjes, pga f.eks. laktat. Når ilten så begynder at afleveres til væv falder ilts partialtryk også i blodet og mere vil frigives. - Øget t BPG - 2,3BPG og 2,3DPG som er det samme, giver en højreforskydning. Der er normalt en 2,3DPG pr hemoglobin. I fisk er det typsik ATP og GTP og i fugle er det IPP og IHP. Det stabiliserer T state og sænker ilt affiniteten.
Hvilke konsekvenser har det med en højreforskudt iltbindingskurve?
Det betyder at ilten afleveres ved et højere partialtryk. Derfor kan der være et større iltforbrug hvis den er mere højreforskudt.
Hvilke former findes CO2 på opløst i blodet?
Den findes på de ligevægte som ses på billedet men den mest normale er bicarbonat HCO3 + H. Det er derfor carbondioxid fungerer som syre. K er en konstant og forholdet mellem HCO3*H/CO2 Det findes opløst som: CO2, HCO3 (katalyseres af carbonic anhydrase - CA) Det findes reversibelt bundet til hemoglobin som: NH-COO^-
Hvad er hemoglobins rolle i forhold til CO2 som buffer
Hæmoglobin er blodets vigtigste buffer som binder H+ sådan at ligevægten forskydes mod højre og der skabes mere HCO3 sådan at pH ikke bliver lav. Ved at der hele tiden fjernes H fra højre side vil der hele tiden dannes mere bicarbonat. Det er vigtigt blandt andet fordi CO2 er 25 gange mere opløseligt i vand end O2. Hemoglobin kan fjerne 99,999% af H+erne så der danes virkeligt meget bicarbonat.
Hvad kan du sige om CO2 bindingskurver?
- De har CO2 partialtryk ud af X og ml CO2 pr 100 ml blod op ad y. - Haldane effekten: Deoxygenering giver CO2 uptake (venstreforskyder CO2 kurven), oxygenering giver CO2 unloading. Altså er carbondioxidkoncentrationen større i blodet ved deoxygeneret blod.
Hvordan foregår reguleringen af ventilationen?
Blandt andet kemoreceptorer kan "måle" pH. Helt basic hvis der er stigning i CO2 eller fald i pH eller ilt, vil det i sidste ende medføre øget ventilation som vil have en negativ feedback på førstnævnte.
Hvad er acidosis og alkalosis og hvad kan det have af konsekvenser?
PH < 7,35 = acidosis pH > 7,45 = alkalosis kan bl.a. give ændringer i proteinkonformationer, neuroners evne til at sende signaler ved stimuli, hvilket hænger sammen med det kan ændre på kaliumbalancen i kroppen.
Forklar lungens opbygning samt hvad de forskellige ting står for
Lungen består af trachea der forgræner sig i bronkier og bronkioler, som går ud i alveolære kanalaer alveole sække og alveolerne. Når lungen ventileres trækker brysthulen i den ydre lungehende og lungen trækker i den indre lungehinde, hvorved der kommer undertryk i intrapleuralvæsken og luft suges ned. Trachea deler sig todelt op til 23 gange hvorved der kommer stort volumen, overflade og mange respiratoriske enheder. Deadspace er det område af lungen hvor der ikke sker gasudvæksling og udgøres af trachea, bronkier og bronkiolerne. Bronchierne og bronchiolerne har ydermere den opgave at de øger modstanden sådan der kan ske gasudvæksling.
NA
NA
NA
NA
NA
NA
Hvilke problemer kan der være i forhold til regulering hos saltvandsfisk?
1 - Osmoregulering: de taber vand pga osmose. løsning: de drikker vand for at kompensere for volumentabet 2 -
Hvordan er hajer og rokker specielle i forhold til regulering?
De udskiller salt over en saltkirtel bagerst. De er specielle fordi de er hyperosmotiske men de er hypoioniske i forhold til det omgivende vand.
Hvad er kollegative egenskaber?
Kollegative egenskaber er egenskaber i en opløsning der kun afhænger af antal partikler og ikke andet. Det er: osmotisk tryk, damptrykssænkning og frysepunktssænkning.
Bare lige helt basic hvad sker der med en celle når den kommer i en opløsning med flere opløste stoffer og med færre opløste stoffer?
Flere: Taber vand - skrumper Færre: optager vand - svulmer Så skal den altså regulere på antal opløste molekyler i cellen for at bevare den originale størrelse.
Hvad er en osmokonformer og en osmoregulator?
- En osmoconformer følger ligesom krabben den extracellulære væskes osmolaritet. - En osmoregulator regulerer hele tiden ligesom sandormen dens egen osmolaritet sådan at den har "den rigtige osmolaritet" i kroppen. Ofte reguleres cellulært volumen primært med organiske osmolytter f. eks frie aminosyrer. Derved holdes ionkoncentrationer mere konstante
Hvilke tre typer regulering findes der i forhold til vand og salt?
- Osmotisk regulering: Her reguleres der sådan at der holdes et nogenlunde stabilt osmotisk tryk i blodplasma. En perfekt osmotisk regulator følger slet ikke den isoosmotiske linje (som er hvor blodets osmotiske tryk følger omgivelsernes), en osmoconformer følger den fuldstændigt. F.eks. er krabber conformere ved osmotisk tryk over 1000mOsm og regulatorer under. - Ion regulering: En ionregulator holder samme concentration af ioner i blodet hele tiden imens en conformer følger omgivelsernes. - Volume regulering: Regulering af vand i blodet, conformere af dette er sjældent. Det kan være godt for celler med regulering for at opretholde et konstant miljø men det koster også energi
Hvilke problemer kan der være i forhold til osmoregulering i ferskvand?
Der er lidt to problemer: 1 - osmoregulering: Der vil hele tiden strømme vand ind da der er en højere koncentration af salte i dyret. Løsning: Afgiv meget vand over nyrene - tis 2 - Salte vil tabes. Løsning - Ferskvandsdyr laver tynd urin (lavt U/P) ratio, hvorved det medfølgende salttab reduceres, derudover kan de aktivt optage salte fra vandet gennem gællerne. De udskille HCO3 og optager CL og udskiller H for at optage Na. Dette koster ATP.
Hvad er extracellulær aniosmotisk regulering og intracellulær isoosmotisk regulering?
"extracellulær anisoosmotisk regulering" = regulering af den totale osmotiske koncentration over kropsvæggen intracellulær isoosmotisk regulering" = regulering af osmotiske koncentration over celler (cellulær regulering) En manglende eller begrænset anisoosmotisk ekstracellulær regulering sender sorteper videre til den intracellulære isoosmotiske regulering
Forklar følgende begreber: Isotonisk osmoconformer osmoregulator Hyperregulator Hyporegulering Euryhaline Stenohaline
Isotonisk = samme koncentration af salte og mineraler inden i dyret som uden for dyret Osmoconformere = dyr som er mere eller mindre isotoniske Osmoregulator = dyr som opretholder koncentrationer i kroppen som afviger fra omgivelserne Hyperregulator = opretholder en indre osmotisk koncentration, som er højere end det omgivende vand (ofte ferskvandssyr) Hyporegulering = opretholder en indre osmotinsk koncentration som er lavere end det omgivende vand. Euryhaline = tåler store variationer i saltindholdighed Stenohaline = kan kun lebe inden for et snævert salinitetsområde
Hvilke problemer kan der være i forhold til regulering hos saltvandsfisk?
1 - Osmoregulering: de taber vand pga osmose. løsning: de drikker vand for at kompensere for volumentabet 2 - de udskiller aktivt natrium og chlorid over gællerne hvilket koster ATP. Det bliver de nødt til fordi nyrerne ikke kan lave hyperosmotisk urin altså urin med en højere koncentration af opløste stoffer end der er i resten af kroppen tænker jeg?
Saltkirtlen hos marine fugle og krybdyr
De udskiller salt over saltkirtlen for at regulere ionerne.
Hvordan er hajer og rokker specielle i forhold til regulering?
De udskiller salt over en saltkirtel bagerst. De er specielle fordi de er hyperosmotiske men de er hypoioniske i forhold til det omgivende vand. De har altså en højere osmotisk koncentration i kroppen end det omgivende vand men de har sammentidigt færre ioner. Dette er på grund af urinstof og TMAO tror jeg. De sørger for at holde michaeles menten stort set ved lige.
Hvordan kan en ørred gå fra saltvand til ferskvand og omvendt?
Når en ørred går fra fersk til saltvand laver den en masse NA-K-2CL pumper og NA+-K+-ATPaser. Dette betyder at ørreden bliver i stand til aktivt at udskille salte over gællerne. Det er derfor ørreden skal bruge lidt tid i halvfersk vand når den går fra det ene til det andet. Den degenerere disse pumper når den går fra salt til fersk.
Hvad er dyr på lands store problem i forhold til vand?
Vi taber meget vand 2 steder: - gennem respirationssystemet - gennem kropsoverfladen. Vi taber meget vand igennem urinen. Derfor er evnen til at koncentrere urinnen afgørende for hvor meget vand vi skal bruge. Fugle og krybdyr er gode til at koncentrere urinsyren, det er vi ikke. Store dyr har relativt mindre overflade end små dyr og derfor taber store dyr en mindre procentdel af deres masse i vand over overfladen. Små dyr er generelt bedre til at koncentrere urinen pga dette.
Hvordan dannes primærurinen?
Nyrene består af tubuli kaldet nephroner. Nephronernes vægge består af et lag epithelceller. Hvert nephron starter med den bowmanske kapsel som ligger rundt omkring blodkapilærer kaldet glomerulus. De har også et lags væg af epithelceller. Primærurinen samles i den bowmanske kapsel. Der sidder slit diaphragmer i den bogmanske kapsel som afgør hvad der kan passere. - Filtrationstrykket er blodets hydrostatiske tryk minus blodets osmotiske tryk og primærurinens hydrostatiske tryk. Hvis denne er positiv sker der netfiltration (s755 udgave 3). Derfor er blodtrykket højt i glomerulus. - Filtrationsraten (GFR) er raten af primærurin der dannes mL/min - Jeg tror at dannelsen af primærurin kaldes ultrafiltration - Det koster energi at have højt nok blodtryk i glumeruli til filtrationen sker. - Der filtreres H2O, salte, K, bicarbonat, sukker, creatine, aminosyre (ikke proteiner) og urea.
Hvordan kan man regulere GFR?
1 - ændre filtrationsraten på nephronerne 2 - ændre hvor mange nephroner der filtrerer
Hvad gør henlens slynge?
Den gør sådan at vi kan lave hyperosmotisk urin - altså høje osmotisk koncentration i urinen end blodet.
Helt basic blodets vej igennem nyrene hvor sker hvad?
Blodet kommer ind i den afferente arteriole og op i glomerulus. Så sker der ultrafiltration og blodet kommer over i den bowmanske kapsel. Det der ikke filtreres går ud igennem den efferente ateriole (ca 80%). opløste stoffer undtagen proteiner kommer med. Det er smart at proteinerne ikke kommer med fordi så er der højere osmolaritet i det omkringliggende blod stadig som gør at reabsorbering af vand kan ske tror jeg. Nu løber primærurinen igennem de proximale tubuli hvor der sker reabsorbtion af vand og opløste stoffer som salte, vand aminosyre og sukker. Der sker sekretion af urinsyre og orgasnke syre. Nu kommer urinen ned i henlens slynge. I den nedadgående del af slyngen reabsorberer vi en masse vand og i den opadgående del reabsorberer vi opløste stoffer. Henlens slynge er i medula. I distale tubuli og collecting duct kan der både reabsorberes opløste stoffer og vand men det kan sammentidigt også gå den anden vej så en aktiv sekretion af især K+ og H+. Dette reguleres i høj grad af ADH som gør sådan at mere vand reabsorberes i collecting ducts og aldesterone som øger reabsorbtion i distale tubuli - Creatinin reabsorberes ikke og sekreres ikke og er derfor et godt mål GFR. - Det er i collecting ducts at urinen får sin høje osmolaritet. Her kan vand nemlig reabsorberes men membranen er ikke særligt permabel for opløste stoffer. I medulla kommer der højere og højere saltkoncentration jo længere ned den kommer igennem collecting ducts som trækker vandet ud.
Hvordan bliver koncentrationen af af NACL høj i medulla så kun vand trækkes ud i collecting ducts?
Dette er pga the single effect som sker i hensels slynge. I den nedadgående del kommer der vand ud og salte ind men den opadgående del er impermabel for vand. Her transporteres salte ud så der kommer et højere osmotisk tryk i den nedadgående del end den opadgående. I medulla er der rigtig mange a henlens slynger så der kommer stor forskel i osmolaritet På billedet kan man se hvordan der er høj osmolaritet nede i medulla pga henlens slynger som gør at der kan komme høj osmolaritet igennem samlerørne/collecting ducts. Hvor koncentreret urinen kan blive afhænger altså af osmolariteten/NaCl koncentrationen i medulla forsaget af hensels slynge. -Urinstof kan ikke gå med NACL ud i den opadgående del og bliver her opkoncentreret. I samlerørne kan de godt gå ud og gør det så der kommer samme koncentration på begge sider. Så hvis der er høj koncentration af urin vil der også være det i tis men lav så kommer der lav.
Hvordan regulerer vi urinproduktion?
Vi holder GFR relativt stabil og ændrer i stedet på hvor meget vi reabsorberer.
Hvordan reabsorberes NA+, glucose og aminosyre
NA - med natrium kalium pumper glucose og aminosyre med sekundær aktiv transport.
Hvordan regulerer ADH permabiliteten af vand i samlerørne/collecting ducts?
Hvis der er ADH/vasopressin tilstede sættes der aquaporiner i samlerørne hvilket øger permabiliteten for vand og vi får høj koncentration af urin i tis (antidiurese). Hvis ikke ADH er til stede fjernes aquaporinerne. Så vil vand ikke kunne forlade samlerørne så meget og vi får tyndere tis (diurese). Et lavt blodtryk og en høj osmolaritet giver anledning til der dannes ADH. Dette giver vel god mening fordi hvis der er høj osmolaritet vil vi vel gerne koncentrere urinen. Efter der er ADH falder osmolariteten igen og blodtrykket stiger og på den måde regulerer ADH nærmest sig selv.
Hvordan kan GFR holdes nogenlunde konstant?
1- Negativ feedback fra Myegenic respons: Hvis den glomerulære filtrationsrate stiger, vil blodtrykket i den affente ateriole også stige. Som en respons på dette indsnævres den afferente ateriole hvilket får blodtrykket til at falde da modstanden stiger pga øget overflade pr volumen. Dette får det glomerulære tryk til at falde og filtrationstrykket og dermed falder GFR også. 2 - Det tuboglomare feedback er vist på billedet.
Hvordan regulerer renin og angiotensin blodtrykket?
Renin kan spalte angioteninogen til angiotensin I og så angiosentin II. Angiosentin II øger MAP (blodtrykket - mean aterial pressure) på fire måder: 1 - man bliver tørstig drikker vand og får større blodvolumen. 2 - Man sekrerer ADH som giver større plasmavolumen fordi der reabsorberes mere vand 3 - man sekrere aldosterone som øger natrium reabsorbtion, som får osmolariteten i extracellulærvæsken til at stige hvilket fører til sekrering af ADH 4 - sammentrækning af blodårer. Jeg er ikke helt sikker på hvordan dette får blodtrykket til at stige for det giver vel bare ekstra modstand? Et fald i MAP frisætter renin.
Hvad er smart og dårligt ved at udskille ammonium og urinsyre
Ammonium - koster ikke ATP men er giftigt. Fisk kan afskaffe det over gællerne. Urinstof - ATP dyrt men ikke giftigt. Der sker ikke noget ved at akkumulere det i kroppen og fordi de er dårligt opløselige i vand kan de udskilles med lidt vand.
Forklar helt kort det pulmonære kredsløb
Vi tager udgangspunkt i den højre ventrikkel. Her er der ikke iltet blod. - Blodet skubbes nu igennem polymenære valve op til polmonery trunk - Nu kommer blodet ud i den polmonære arterie. Selvom det er en arterie er blodet stadig afiltet og det tegnes derfor blåt. - Blodet kommer nu ud i den polmonære arteriole som deler sig i polmonære kapilærer - Her sker der gasudveksling med aveolerne. CO2 afgives og ilt optages. - Det nu iltede blod løber nu ud i polmonære venoler og samles i den polmonære vene. - Nu kommer blodet ind i den venstre atrium - Blodet kommer nu igennem atrioventricular valve og ned i den venstre ventrikel
Beskriv hjertets opbygning og blodets kredsløb
Flere kamre - Musklerne i hjertet kaldes cardiac muscels. - Venstre side: atrium (få muskler) og ventrikel (mange muskler) - Venstre side modtager iltet blod fra det polmonære kredsløb - Blodet forlader venstre ventrikel gennem systemiske aorta. Systemiske aorta deler sig og fordeler det iltede blod rundt i kroppen til musklerne. - Passive valves (klapper) sikrer blodet kun løber den ene vej. De sidder mellem atrium og ventrikel (venstre atrioventriculare valve) og mellem ventrikkel og aorta (aortic valve) - Efter blodet har iltet de systemiske væv samles det i vena cavae (collecting veins). - nu kommer det ind i højre atrium og så ventrikel og følger det polmonære kredsløb.
Forklar hjertets pumpemekanisme
Kontraktion = systole Afslapning = diastole Jeg tager udgangspunkt i venstre hjertedel altså det systemiske kredsløb. Det starter med systole. Når systole sker stiger blodtrykket i ventriklen markant. Lige før dette var der højere tryk i aorta men nu overstiger trykket i venstre ventrikel. Dette får den atrioventriculare valve til at lukke så blodet ikke løber mod atrium men mod det systemiske aorta. Efter omkrin 0,05S åbner aortic valve så. Mens det er lukket er der konstant volumen i venstre ventrikkel og det kaldes: en isometrisk koncentration. Når aorta valven åbner presses blodet ud i aorta. Nu er vi i den fase der hedder ventricular ejection. Nu falder trykket i ventriklen til under aorta, men blodet presses kortvarigt stadig ind i aorta hvorefter aortic valve lukkes. Dette kaldes isovolumetric relaxation. Når trykket så falder under isovolumetric relaxation falder det ned under trykket i atrium hvilket betyder at at atrioventriculare valve åbner og der fyldes nu blod i venstre ventrikkel - diastole. Blodet fyldes mest inden systole sker igen.
Forklar begreberne cardiac output (hjertets minutvolumen), heart rate (pulsfrekvens) og stroke volume (slagvolumen)
Cardiac output er hvor volumen af blod hjertet pumper pr tid. Ofte min. cardiac output = CO eller ?̇ Heart rate er slag pr tid også ofte min = SV/V_s Heartrate/pulsfrekevns er mL pr slag = HR eller f_H CO = SV*HR
Hvad er forskellen på myogent og neurogent hjerte og hvordan bliver det elektriske signal spredt i det myogene hjerte?
Pacemakeren - Sætter gang i spontan depolarisering af hjertet Myogent hjerte - de elektriske signaler der starter depolariseringen kommer fra muskelceller, kardiocytter (det har vi) Neurogent hjerte - depolariseringen kommer fra elektriske signaler fra neuroner. Det myogene hjerte: Alle hjertecellerne er innerverede (supplerede med nerver), men det slår stadig uden nerverne. - Kardiomyocytter (hjertemuskelceller) har gapjunctions imellem sig der sætter cytosol i forbindelse med hinanden. Dette gør at de er elektrisk koblet så depolarisering spreder sig hurtigt imellem dem og hjertet kan trække sig sammen på en gang. - pacemakercellerne sidder i fugle og pattedyr i sinus venosus som sidder i højre atrium. - SA node (husk denne). Det er her det elektriske signal starter. - Når depolariseringen spredes i hjertet kaldes det conduction. - Slaget starter fra pacemakerceller som er en del af ledningssystemet. Ledningssystemets opgave er at lede den elektriske puls rundt til hele hjertet. Pacemakercellerne starter altså rytmen for hjerteslaget. Det er sinusknude celler som også er kardiomyocytter. De elektriske pulser spreder sig både på højre og venstre side. Av knuden opfanger signalet og sender det videre og til sidst til purkinjre fibre: Alt det kan ses på de to billedet. - Den hurtige spredning af depolarisering sikrer at forkamrerne trækker sig sammen sammentidigt og at ventriklerne trækker sig sammen sammentidigt. - Der er ingen elektrisk kobling mellem forkammer (atrium) og hjertekammer (ventrikkel), hvilket sikrer at atrierne tømmes ud i ventrikler før ventriklerne kontraheres. - Det er AV-knuden der der forsinker signalet. Når signalet fra atrierne når AV knuden bremses signalet inden AV knuden sender signalet videre ned ignnem Right bundle branch og left bundle branch ned til purkinjefibrene og ud til det ventrikulære myocardium.
Hvad er et elektrodiagram, hvordan laver man et og hvad viser det?
Når hjertet er i gang med at depolariseres så noget er depolariseret men andet ikke er, er er der en forskel i elektrisk potentiale mellem extracellulærvæske (blod?) i det depolariserede område og det ikke depolariserede område. Dette gør at der kommer en iongradient, både i hjertemusklerne men også omkring. Så voltdifferncen i hjertet skaber også en voltdifference i resten af kroppen. - EKG/ECG kan man bruge til at måle voltdiffernce over tid forskellige steder på kroppen. Det kaldes et elektrodiagram - Man kan sætte elektroder på arme og venstre ben og så måle voltforskelle mellem arme og venstre ben. - P bølgen produceres af depolariseringen i myocardiet (hjertets muskler) i atriumerne - QRS komplekset kommer ved depolarisering af myocardiet i de to ventrikler. - T bølgen er er repolariseringen.
Hvordan er nervesystemet med til at regulere cardiac output, og hvad er frank sterling effkten?
Hjertet har nerver der kommer fra centranervesystemet - regulatoriske neuroner. Nogle stimulerer øget hjerteaktivitet og andre er inhibatoriske. SA noden (som er den der starter depolariseringen i hjertet), pacemakercellerne og muskelcellerne i myocardiet og innerveret af det sympatiske- og parasympatiske autonome nervesystem. Den symmpatiske del får får SA noden til lave flere spontane aktionspotentialer, med stærkere force Den parasympatiske får SA noden til at lave færre, med mindre force Ved excercise aktiveres den sympatiske del - Frank sterling effekten: Jo mere volumen af blod der kommer ind i hjertet dets større slagvolumen laver hjertet. Altså større slutdiastolisk volumen giver større slagvolumen. SV (slagvolumen) = EDV(slutdiastolevolumen)-ESV(slut systolvolumen). Det virker ved at jo mere hjertet strækkes jo hårdere slår det. I og med slagvolumen bliver reguleret bliver carciac output også reguleret.
Beskriv frank sterling effekten
Jo mere volumen af blod der kommer ind i hjertet dets større slagvolumen laver hjertet. Altså større slutdiastolisk volumen giver større slagvolumen. SV (slagvolumen) = EDV(slutdiastolevolumen)-ESV(slut systolvolumen). Det virker ved at jo mere hjertet strækkes jo hårdere slår det. Det er altså en autoregulering
Hvordan hænger membranpotentialet og aktionspotentialet der bliver udsendt af SA noden
Pacemakercellers membrenpotentiale bliver mere og mere positiv over tiden. Det er fordi de har natriumkanaler - funny channels. På et tidspunkt skal aktionspotentiale udløses. Det opstår spontant pga funny channels. Depolariseringen er meget hurtig. Her trækker calium ud af cellen hvor cellen bliver mere negativ og cyklus er slut. Det er dette der generere den elektriske puls som sendes videe til ledningssystemet. Kardiomyocytter skal modtage et aktionspotentiale, deres membranpotentiale er noenlunde konstant. Natriumkanaler åbner og lukker sig hurtigt igen og det er sådan aktionspotentiale udløses. De bliver så ved med at være depolariseret i noget tid. Kalciumioner er vigtig for at holde membranpotentialet depolariseret så calciumionerne kan komme ind. Det er altså samme ioner der opretholder aktionspotentialet og får dem til at trække sig sammen.
Hvordan får sympatikus og adranalin hjerteraten til at stige?
Helt basic kan man sige at de øger NA og Ca natrium og calcium, flux ind i pacemakercellerne så membranpotentialerne udløses oftere. Jeg tror det er fordi der dannes, cyklisk AMP - cAMP hvilket bruges i protein kinase som får funny channels og NA channels til at åbne sig mere.
Hvordan får parasympaticus hjerteraten til at falde?
Tror helt basic der dannes acetylchoaline som giver en større flux af K+ ud af cellen og en mindre flux af CA ind i cellen. Så er det sværere at nå calciums ligevægtspotentiale og frekevnsen af membranpotentialer falder.
Hvilke typer energi har betydning for flow og total fluid energy?
Der er tre typer energi der har betydning for flow og total fluid energy. 1 - tryk på blodet fra hjertet, det er potentiel energi fordi det giver bevægelse men ikke er bevægelse 2 - blodets kinetiske energi (det er det der gør at blodet kan komme ud i det systemiske aorta i kort tid efter trykket i atriet er blevet større end i ventriklen) 3 - blodets potentielle energi det har pga hvor på jordens tyngdefelt man er.
Hvordan hænger tryk og modstand og radius sammen?
Flow rate (mL/min) = deltaP(trykforskel)/r(radius) delta P kan ikke ændres men det kan radiusen. En halvering af radiussen giver 16 gange mere resistens til flowet.
Hvordan er arterier og vener forskellige i forhold til struktur?
- Arterier: Er meget elastiske hvilket har to effekter: 1 - blodtrykket varier mindre i hjertets cyklus, 2 - der beholdes et tryk i aterierne selvom der er diastole. Vener: Tykke vægge, har valves der sørger for blodet ikke løber den forkerte vej selvom trykket falder. Skeletemuskulatur hjælper med at trykke blodet tilbage til hjertet.
Kapilærer
Gasudvæksling, stofudveksling. Der sker nemilg også filtration og absorbtion i kapilærerne. Hvis det hydrostatiske trykdiffernce er lavere end det osmotisketryk differnece sker der absorbtion, hvis omvendt sker der filtration. Der kan tabes mere væske end der suges tilbage hvis blodtrykket er for højt, eller koncentrationen af plasmaproteiner er for lav.
Kredsløbet hos fisk kort.
Anderledes fra mennesker og fugle ved: 1 - blodet skal pumpes fra gællerne ud i de systemiske væv og tilbage igen før det når hjertet. Hjertet er altså ikke todelt. 2 - oxygoneringen af myocardiet (hjertemusklerne) kommer fra det blod som har været hele vejen rundt i det systemiske kredsløb og fordelt ilt. 3 - de skal bruge meget mindre ilt pga lavere metabolisme og har mindre cardiac output CO/Q. 4 - deres hjerte tømmes næsten helt ved systole 5 - spongoøst ventrikulart myocardium.
Hvad er fordelen ved at have et opdelt kredsløb?
Fordelen ved et dobbelt kredsløb er at man kan åbne forskellige tryk i de to kredsløb, den volumen blod der skal passere det ene eller det andet kredsløb. Man forsyne venstre side af hjertet med et vidst tryk og give den pulomenere kredsløb et andet tryk. Venstre side det systemiske kredsløb skal have større tryk fordi dette system er større. Man kan altså have lavt tryk ved blodet der går ud til lumgerne (højre side) og højt ved det der skal ud til det systemiske kredsløb (venstre side).
Hvad er en endokrin kirtel og hvad er en exokrin kirtel?
En ednokrin kirtel udskiller hormoner som opfanges af kappilære og på den måde sendes ud i blodet. Det er dem resten af spørgsmålene kommer til at handle om. En exokrin kirtel udsender sekret til kroppens overflade, sved, spyt og andre fordøjelsesenzymer til f.eks. tarmen.
Hvad er et hormon?
Et signalsttof som udsender en specifik respons. Det kan både være tæt på og langt fra udsendelsesstedet. Det er små koncentrationer.
Hvilke tre klasser opdeler man hormoner i? Nævn eksempler på alle tre.
-Peptider: Korte peptider (ca10-30 aminosyre). De er typisk hydrofile men kan modificeres til at være hydrofobe. Eksempler: insulin, oxytoxin og væksthormon. -Steroider: syntetiseres fra cholesterol og er hydrofobe. De sekreres i gonader og binyrebarken. De er fedtopløselige så de kan selv gå gennem en cellemembran. Men nogle som f.eks. østrogen transporteres stadig igennem membranen. -Aminer: Er modifiserede aminosyrer. Kan både være hydrofile og hydrofobe alt efter hvordan aminosyren de laves ud fra er modificeret. Eksempler: melathonin, thyoridea (stofskiftehormon), adrenalin og dopamin. De transporteres i blodet med carrierproteiner i en ligevægt med ikke bundne. Det er de ikke bunde som er aktive.