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level: Level 1 of BACTERIAS ESPECIALES

Questions and Answers List

level questions: Level 1 of BACTERIAS ESPECIALES

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GeneralidadesSON GRAM - menos FLIA MICOPLASMATECEAE Y FLIA CHLAMYDIACEAE que no se tiñen con gram. Los demás tampoco se tiñen pero tienen las características.
MYCOPLASMACETEAEbacteria EXTRACELULAR + chiquita No tiene pared celular => es muy FLEXIBLE y DEFORMABLE. No tienen flagelos ni cilios Son ANAEROBIOS FACULTATIVOS (menos M. Pneumoneae, AEROBIO) Está revestida x memb trilaminar con abundantes ESTEROLES: por lo que el cultivo es en MEDIO DE PPLO (tiene esteroles: xq la bacteria tiene esteroles en su membrana pero NO LOS SINTETIZA) Todos las cepas desarrollan en medios enriquecidos como PPLO (pleura pneumonia like organisms). La colonia crece hacia abajo " hunidendose" en el agar formando un centro ópticamente + denso; dando una colonia con forma de HUEVO FRITO. Hay 3 cepas: M. Pneumoneae, M. Hominis y Ureoplasma Urealyticum.
Micoplasma PneumoneaeBacterias especiales. Pequeña. Sin pared cel. Aerobio reservorio: tracto respi hº transmisión: gotitas de fludge patogenia: se adhiere al epitelio respiratorio por π P1 (citoadhesina), INHIBE FUNCIÓN CILIAR. Produce peroxido de H, radicales superóxido y enzímas citolíticas: DAÑO DEL EPITELIO RESPIRATORIO= NECROSIS. Funciona como SUPERANTÍGENO: no necesita ser presentado para desarrollar una rta inflamatoria; genera IL-1, IL-6, TNF-a. ES PATÓGENO INVASIVO. Clínica: NEMONÍA ATÍPICA: la + común; tmb puede causar faringitis con esputo escaso. DX: PCR, ELISA, IFD, CULTIVO EN MEDIO PPLO (contiene colesterol): se ven colonias tipo HUEVO FRITO (tarda 10 días). Se cultiva en medios selectivos con muestras de esputo e hisopado. REACCIÓN + a GLUCOSA
Micoplasma HominisBacterias especiales. Pequeñas. Sin pared cel. Anaerobio facultativo Agente causal de enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) y FIEBRE PUERPERAL. Normalmente existen unidas a células epiteliales de la mucosa del tracto genito-urinario del hº y mº sexualmente activas. Se comporta como PATÓGENO OPORTUNISTA: infecta en presencia de una interrupción o daño de la mucosa o en pacientes c/ inmunidad deficiente o disminuida (HIV). Su presencia en cérvix uterino durante el embarazo pone en riesgo el paciente de colonizar la placenta y desarrollar aborto espontáneo, parto prematuro y otras complicaciones del embarazo. REACCIÓN + a ARGININA.
Ureoplasma UrealyticumBacterias especiales. Pequeñas. Sin pared cel. Anaerobio facultativo Reservorio: flora urogenital normal Patogenia: UREASA + CLINICA: uretritis NO GONOCOCCICAS, prostatitis, cálculos renales
MICOBACTERIUMBacterias Especiales. Bacilos gram + Aerobios obligados BAAR: bacilo ácido alcohol resistente Crecimiento lento FASTIDIOSOS INTRACELULAR OBLIGADO INMÓVIL Sensibles a rayos UV pared celular: --alta cantidad de lípidos de cadena larga (ácido micolico), esto hace que la bacteria sea muy resistente Se tiñen con Ziehl Nilsen o Kinyoun Y se cultivan en lowenstein-jensen. Se dividen en M. No Tuberculosa y M. Tuberculosa
M. No TuberculosaBacterias Especiales. Bacilos gram + Aerobios BAAR Intracelular Obligado Inmóvil Se dividen en: 1. crecimiento rápido: M. fortuitum, M. chelonae, M. abscessue 2. crecimiento lento: se dividen en: -a- no pigmentadas: M. auium y M. intracellullae -b- pigmentadas: pueden ser ---i- estimuladas por luz (fotocromógenas): M kansasii y M. marinum --- ii- no estimuladas por luz (escotocromógenas): M gordonae
M. TuberculosaBacterias Especiales. Bacilos Gram + Aerobios extrictos BAAR Intracelular Obligado Inmóvil No capsulados Crecimiento lento Se dividen en: M. Leprae y M. Tuberculosis
M. Tuberculosis - agentes causalesM. BOVIS: reservorio: VACAS; requieren piruvato como fuente de C. transmisión x consumo de leche o productos lácteos no pasteurizados, x contacto directo con una herida, x vía inhalatoria M. AFRICANIS M. CANETTI M. tuberculosis: BACILO DE KOCH; peste blanca Bacilo gram -; NO SE TIÑE CON GRAM, son BAAR; se tiñen con Ziehl Nilsen o Kinyoun Crecimiento LENTO (15-20 hs) estimulado por CO2 (capnofílico); no crece a pH menor a 7. Requiere glicerol (como fuente de C); crecen en medio LOWENSTEIN JENSEN PARED: alta cantidad de lípidos complejos Reservorio: hº transmisión: aire (contacto íntimo y prolongado)
M. Tuberculosis - Patogenia1. EXPOSICIÓN a M. TBC x gotitas de fludge de paciente infectado. 2. M. TBC escapa mecanismos de aclaramiento mucociliar 3. llega a alvéolos: contacta c/ macrófagos alveolares q lo fagocitan. INHIBE madurax del fagosoma y formax del lisosoma 4. replicax dentro de los macrófagos (14-21 días: inmunidad adaptativa) 5. luego los macrófagos alveolares los reconocen y fagocitan la bacteria EN 50% de los pacientes expuestos! La activax de macrófagos es gracias a los LT q los activan (Inmunidad celular de LT rel con PPD). 6. El otro 50%, el bacilo no se elimina => INFECCIÓN: bacilo se reproduce dentro del macrófago, disemina x ganglios linfáticos. Y alcanzan ganglios del hilo pulmonar (en RX: COMPLEJO DE GOHN) conjunto formado x área de neumonitis, linfangitis y adenopatías hiliares. Pueden pasar 2 cosas: - 90% de los adultos: se controla la infección, complejo se calcifica: COMPLEJO DE RENKE (Rx) - 10%: ENFERMEDAD SIGNIFICATIVA (TBC 1º) bacilos llegan a sangre y se diseminan. produce + inmunidad adaptativa mediaa por LT CD4+; liberan citoquinas x las q los macrófagos se transforman en células epiteliales y gigantes multinucleadas => formación de granulomas: pueden quedar ahí x AÑOS; contiene el bacilo pero permanece latente en los focos por años Finalmente el foco puede reactivar x baja de defensas o inmunosupresión => TBC 2º muy agresiva.
M. Tuberculosis - ClínicaTBC PULMONAR: + frecuente; fiebre, malestar gral, tos persistente, diaforesis nocturna, esputo mucoide y después purulento. TBC MILIAR: tmb llamada coroides; consecuencia de diseminación hematógena de M. TBC (dx: RX gránulos de mijo) y posterior reactivación sinfónica en pacientes inmuno-comprometidos TBC extrapulmonar: tmb en pacientes inmuno-comprometidos; 3 contextos: * en el seno de una TBC miliar * simultaneamente a una reactivación pulmonar * en ausencia de enfermedad pulmonar activa Se puede presentar con meningitis tuberculosa, adenitis genito-urinaria, pleuritis, osteomielitis. TBC intestinal o cutánea.
M. Tuberculosis - DXTBC latente: PPD es un indicador de exposición, poco específico (puede dar falso + en vacunados y pacientes infectados x otras micobacterias no tuberculosas; y puede dar falso - en pacientes con HIV (no tienen Linfo T)). La PPD no es DX, solo indica contacto. tarda 24-48 hs e indica + con pápula > a 10 mm. Enf. TBC activa: clínica, Rx, PCR, BACTERIOLÓGICO: muestras de esputo, orina o biopsias; puede realizarse CULTIVO (si es dx) sólidos: Lowenstein-Yensen (incubación 4-6 semanas) o liquidos: BACTEC (incubación 2 semanas). Sino puede hacerse BACILOSCOPÍA (no es DX) visualización de BAAR con tinción Ziehl Nilsen y no se considera DX porque hay otros microorg BAAR. por ejemplo rodococos, nocardia, micobacterias no tuberculosas.
M. LepraeBACILO DE HANSEN Inmóvil - Intracel obligado - Aerobios Reservorio: hº (mucosa, piel, nervios) y armadillos Transmisión: vía inhalatoria (mucosa nasal) o contacto con lesiones cutáneas Lo capturan macrófagosy se disemina por sangre. Se REPLICAN EN TEJIDOS FRÍOS (32-34º C) Clínica: depende de la rta de T. HELPER q tenga el paciente: L. Tuberculoide: TH1. FUERTE INMUNIDAD CELULAR L. Borderline: Pseudo entre ambas L. Lepromatosa: TH2. DÉBIL INMUNIDAD CELULAR DX: NO SE CULTIVA: muy peligroso; btw fastidiosos Dependiendo de la clínica: histopatología, examen neurológico bacteriológico, serología, test de lepronina Muestra: raspado de lesión, secreción nasal, biopsia del lóbulo de la oreja.
Lepra TuberculoideINMUNIDAD CELULAR fuerte => TH1, rta eficaz, baja carga microbiana (paucibacilar), alta rta celular y bajos anticuerpos. BACILOSCOPIA - (xq hay baja cant de bacterias) LEPROMINA: + por la rta celular No es muy grave debido a que los TH1 se encargan de eliminarla. Clínica: lesión CUTÁNEA plana, rojiza y seca bordes duros y elevados, centro hundido Afectación ASIMÉTRICA DE NERVIOS PERIFERICOS Mayor susceptibilidad a traumatismos (úlceras, amputación por baja sensibilidad)
Lepra LepromatosaLepra de WADE: lesiones individuales q se confunden c/ otras patologías. Inmunidad Celular: débil => TH2, no es una rta eficaz hay alta carga microbiana (multibacilar) => Acs. Sin embargo los linfo B son INEFICIENTES porque es un parásito intracelular. ALTA CANT. DE ANTICUERPOS En microscopio se ven macrófagos cargados con BAAR y lípidos (las células de la lepra o de vircocho o espumosas). BACILOSCOPÍA +: muchas bacterias LEPROMINA: - Muy grave; alta cant de bacterias, rta celular ineficiente, muchos Acs pero no me sirven xq es intracel. Clínica: lesiones CUTANEAS (fasies leonias) nodosas en la cara, orejas, muñecas, codos y rodillas. AFECTACIÓN SIMÉTRICA DE NERVIOS (cubital y peróneo) Y, en algunos casos, la alta cant de Acs puede producir inmunocomplejos: eritema nodoso, vasculitis (fenómeno de Lucio): fenómeno vascular de grandes vasos, ulceración, vasculitis leucocitoblástica