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level: ESPIROQUETAS

Questions and Answers List

level questions: ESPIROQUETAS

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GeneralidadesMÓVIL: poseen ENDOFLAGELOS MEMB. EXTERNA con múltiples capas EXIGENTES (difícil cultivo) GRAM - no se tiñen con gran MENOS LEPTOSPIRIA q tiene características de GRAM + Tmb (doble membrana, LPS, membrana con mureina) Crecimiento lento
BORRELIAEspiroqueta + grande microaerófilo Difícil cultivo: FASTIDIOSOS (son exigentes, requieren A.G.) móviles, 7-20 flagelos. Se dividen en 2 grupos según la clínica: - Fiebre recurrente: causada x B. spp y B. Recurrentis - Enfermedad de Lyme: causada x B. Burgdoferi
Borrelia. FIEBRE RECURRENTE2 agentes causales: 1. B. Spp: ENDÉMICA: FRTG= fiebre recurrente transmitida x GARRAPATAS: garrapatas BLANDAS, ARGASIDAE de genero ORNITHODOROS. 2. B. Recurrentes: EPIDÉMICA: FRTP= fiebre recurrente transmitida x PIOJOS: piojo humano PEDICULUS HUMANUS CORPORIS Clínica: FIEBRE RECURRENTE (se va y vuelve): la evasión de la rta. inmune se da por variación antigénica de la membrana (el sistema inmune reconoce la bacteria , genera fiebre; la bacteria cambia sus π de memb, el sistema inmune deja de reconocerla; frena la fiebre) = ESCAPE X CLONES o CLONES DE ESCAPE (durante el período febril la espiroqueta se reproduce rápido) DX: MICROSCOPÍA DE CAMPO OSCURO o frotis de sangre teñido con GIEMZA o WRIGHT. Tmb puede dx x detección de Acs por inoculación en ratón o cultivo en medio de Kelly (difícil de cultivar)
Borrelia. Enfermedad de LymeAg. causal: B. BURGDOFERI (usa) Transmisión: GARRAPATA DURA: IXOIDES (no esta en arg). + Ixoides SCAPULARU: noreste y medio-oeste de USA; + Ixoides PACIFICUS en la costa oeste. Reservorio: CIERVO DE COLA BLANCA (reservorio de garrapatas adultas), RATÓN DE PATAS BLÁNCAS (reservorio de larva: bebe de garrapata) Patogenia: invade piel y se distribuye x sangre ppalmente al corazón, articulaciones (depósito de Ag-Acs) y SNC. Clínica: Enf de Lyme DX: serológico: ELISA, Western Blot (confirmación) Cultivo: Kelly modificado (Barbour- Stroenner-Kelly)
Borrelia. Enfermedad de Lyme estadíos3 estadíos: ---1º: temprano localizado: lesiones tipo "target" en piel, sintomas símil gripe. dura 1-3 días (el bicho invade la piel) ---2º: temprano diseminado: días a semanas (el bicho se dispersa por la sangre). Adenopatías, lesiones en piel anulares, parálisis facial, cefalea, meningitis, fatiga edema, conjuntivitis, palpitaciones, arritmias, miocarditis, pericarditis) ---3º: tardía persistente: meses-años. artritis (rodilla), deterioro neurológico, eritema migratorio #1º enfermedad transmitida por vector en USA
LEPTOSPIROSISGRAM - espiroqueta con GANCHO TERMINAL Aerobio estricto móvil CATALASA Y OXIDASA + especies: la + importante es L. INTERROGANS (+ de 200 serovariedades incluidas en 23 serogrupos: SON DETERMINADAS POR Ag O del LPS) FV: LPS, hemolisina, OMPs (proteínas de membrana externa), colagenasas. Zoonosis: - leptospirosis urbana: perros, gatos y roedores - leptospirosis rural: vacas, ovinos, carpinchos, porcinos, equinos y roedores.
Leptospirosis reservorio (zoonosis)---leptospirosis urbana: en perros, gatos y ROEDORES. Predisponentes: condiciones precarias de viviendas (contacto c/ aguas o suelos contaminados); inundaciones; actividades recreativas en el agua (natación, kayac); ocupaciones (frigoríficos, manipulación de basura). ---leptospirosis rural: vacas, ovinos, caprinos, porzinos, equinos, roedores. Predisponentes: ocupacional: cosecheros, cazadores, personal de la granja.
Leptospirosis transmisión*contacto DIRECTO: sangre, tejidos, órganos u orina de animales infectados *contacto INDIRECTO: a través de AGUA, suelo u objetos contaminados con ORINA del reservorio La leptospirosis permanece en los túbulos renales de los animales que son reservorio; estos la eliminan x orina, se junta con aguas de tuberías, en las INUNDACIONES se mezcla con el agua de la lluvia y contamina veredas y alcantarillas.
Leptospirosis PatogeniaIngresa x piel lesionada (heridas) o mucosas. Es fagocitada x macrófagos y produce: -activación de LT CD4+ (liberación de citoquinas: fiebre, cefaléa, lesión mucosa, lesión endotelial, lesión de membrana celular). REACCIÓN INF. -activación de LB: anticuerpos; se forma complejo Ag-Ac (exantema, lesión muscular, hepática, renal, meningitis). Destrucción bacteriana: se liberan los LPS (antígeno O) causando trombocitopenia, lesión endotelial, membrana celular, choque endotóxico, CID, lesión pulmonar, renal, hepática.
Leptospirosis Clínica---incubación: 3-28 días (asintomático) ---fase PRODROMICA/ Sme fébril/ leptospirosis anicterica (90%): No hay ictericia, fiebre, cefalea, mialgia, conjuntivitis, dolor abdominal, nauseas, vómitos. Puede ser AUTOLIMITADA o PROGRESAR a enf. sistémica. ---fase ICTERICA o Sme de WAIL (5-10%): ictericia, insuficiencia renal, vasculitis sistémica (lesión endotelial), hemorragias=petequias x trombocitopenia, alteraciones cardíacas, pulmonares y neurológicas (meningitis). ---Sme PULMONAR HEMORRAGICO GRAVE: ++ leve: neumonía atípica aguda ++ grave: hemorragia alveolar o neumonía hemorrágica.
Leptospirosis. Curso BIFÁSICO*fase leptospirrenica (septicemia febril, prodrómica): 5-7 días. Leptospiria en sangre, orina y LCR. No se encuentran Acs. Se pide HEMOCULTIVO. *fase leptospurica (fase inmune): 4-30 días, Acs circulantes: IgM. Se empieza a eliminar la leptospiria por orina. Se pide UROCULTIVO, se van a ver Acs.
Leptospirosis DXMétodos directos: cultivos (MEDIO DE FLETCHER) - hemocultivo + en fase leptospirrenica - urocultivo + en fase leptospurica. Métodos indirectos: SOLO FASE LEPTOSPURICA: porque hay Acs. serología: + TR (macroaglutinación) mide IgM test de tamizare (screening, te orienta) + MAT (microaglutinación) mide IgG seroconversión (test confirmatorio). + Tmb se puede hacer ELISA.
Treponema PallidumGram - Espiroqueta Patogeno humano obligado Hay + de 1 cepa: Perlenue, Endemicium, Caraleum Son FINAS y pequeñas móviles: 1-5 flagelos ANAEROBIO extricto NO SE PUEDE CULTIVAR Reservorio: tracto genital humano, mucosa oral o anal. Transmisión: sexual (ETS), placenta o transfusión. FV: hialuronidasa, π de membrana (P1, P2, P3 para adherencia), cardiolipinas
Patogenia Treponema PallidumContacta con sangre o mucosas y produce AFECTACIÓN DE PEQUEÑOS VASOS: endoarteritis proliferativa. Esta tiende a CRONIFICARSE (desp genera fibrosis de la capa íntima). Hay proliferación de las céls endoteliales q progresa como mencionado justo antes. La lesión vascular produce ISQUEMIA, lo que desencadena una rta inmune; #Hay baja carga de bacterias (curación de lesiones locales) pero NO SE ELIMINA LA INFECCIÓN SISTÉMICA.
Etapas de la clinica de Treponema PallidumCausa SÍFILIS Hay 5 ≠ etapas: *Primaria: chancro duro. altamente contagiosa *Secundaria: se da si no se trató la 1º. tmb es contagiosa *Latente Precoz y Tardía: no hay síntomas y se puede dx x serología *Terciaria: poco común; si no se trató 2º. Destrucción irreversible de los tejidos: insuficiencia aórtica; neurosífilis o gomas (piel) *Congénita: madre que durante el parto está con Sif.1º o 2º
Sífilis PrimariaClínica: - adenopatías inguinales (inflamación de los ganglios inguinales) - CHANCRO DURO (se cura espontáneamente entre 3-6 semanas) lesión rojiza elevada, dura, indolora y con borde limpio + en hº aparece en periné o escroto + en mº en vagina, cuello de útero o ano. Esta etapa es ALTAMENTE CONTAGIOSA, puesto que está la > cant de bacterias. DX: * MCO + (ppal) 30'. * IFD + (poco uso); La prueba de serología puede dar + o -: PT: +: se positiviza 6 días post aparición del chancro -: puede ser que esté en período de incubación PNT: +: se + 2 sem post aparición del chancro duro -: puede ser que esté en período de incubación (PT: pruebas treponémicas) (PNT: p. NO treponémicas)
Sífilis Secundaria6 primeros meses post infección 1º o 2-10 semanas post chancro duro). Se da SI NO HAY TTO c/ ATB en infección 1º. Sigue siendo contagiosa. *Lesiones + en piel (MACULOPAPULARES o ESCAMOSAS, purulentas, alopecia (pérdida de pelo) y rash) + en mucosas (erupciones superficiales color gris, CONDILOMA LATA (placas elevadas con amplia base en zonas húmedas). * Cuadro pseudogripal y adenopatias. El DX ppal es MCO +; en serología gralmente + (PT: +; PNT + o - por EFECTO PROZONA: hay muy alta cant de Acs en pruebas serológicas, con lo cual se saturan los Ag para unir los anticuerpos y por ende NO SE VE AGLUTINACIÓN; seria un falso -.
Sifilis LatenteSe divide en LATENTE PRECOZ y LATENTE TARDÍA No hay síntomas y el DX es por serología +
Sífilis TerciariaMuy poco común, en el 30% de pacientes no tratados. Puede ser 2 a 20 años post lesión 1º. Se produce destrucción irreversible de los tejidos. a. En el tejido cardiovascular: AORTITIS SIFILÍTICA (80% de los pacientes con sifilis 3º) ésta se da por la endoarteritis de los vasos que irrigan la aorta próximal (vaso vasorum); se produce una oclusión (formación de tejido cicatrizal en la pared de la aorta). esto genera pérdida de la elasticidad de la pared: INSUFICIENCIA VALVULAR AÓRTICA. Puede derivar en una aneurisma de la aorta abdominal b. En el SNC produce NEUROSÍFILIS puede ser asintomática o sintomática: ---ppalmente sifilis meningovascular (meningitis) ---Tabes Dorsal (marcha sifilica, articulaciones de charcott). c- En el tejido cutáneo: Sífilis 3º benigna: GOMAS: lesiones nodulares, color blanco grisáceo, consistencia gomosa, solos o en grupos, pueden ulcerar.
Sífilis CongénitaCuando la madre padece de sífilis 1º o 2º y se la transmite a su hijo en el momento del parto por alta cantidad de espiroquetas). *sifilis infantil: (primeros 2 años de vida) ppalmente se ve como RINITIS, puede haber exantema maculopapular, osteocondritis, periostitis sifílica , hepatomegalia. *sifilis tardía: TRIADA DE HUTCHINSON: dientes de hutchinson (filosos), queratitis instersticial, y sordera del 8vo par. DX en esta última fase es MCO +, o serología +.
Sífilis Técnicas dxSe dividen en Métodos Directos e Indirectos. M. Directos: se busca el Ag --MCO c/inmunofluorescencia o impregnación argéntica --PCR --DFA-TP (IFD) M. Indirectos: se buscan Acs --Pruebas No Treponémicas (PNT): VDRL, USR, PRP. --Pruebas Treponémicas (PT): TP_PA, HA-TP, HHA-TP, FTA-Abs (muy importante), LIA, EIA y CIA (muy importante).
Métodos directos de DX p/SífilisSirven para Sífilis 1º y 2º. En pacientes q tienen lesiones (chancro, condyloma) un resultado - no descarta sífilis, pero un + confirma sifilis. -- MCO (microscopía de campo oscuro) (inmunofluorescencia o impregnación argéntica) visualización de treponemas vivos. DESVENTAJAS: muy poco tiempo viable desde que se toma la muestra hasta que se realiza la técnica (30'). NO es ÚTIL en muestras orales (debido a alta contaminación de otras espiroquetas saprófitas). -- PCR: especifica para lesiones orales; y se pueden derivar muestras xq no necesita q la espiroqueta esté viable. -- DFA-TP: inmunofluorescencia directa; muy especifico y sensible, pero SOLO EN LABS REFERENCIALES
Método Indirectos (PNT) de DX p/ SífilisTodos los M. Indirectos buscan Acs; puede dar falso +, hay que tener en cuenta la clínica y complementar ambas pruebas. Las PNT no son especificas; son útiles p/ la detección de sífilis activa y p/ el seguimiento patológico (porque las PT quedan + para siempre). Estas se positivizan 2 semanas post infección 1º. Las técnicas se conocen como VDRL, USR, PRP. Resultados: *Prueba reactiva: no confirma, puede haber falsos + requiere PT *Prueba No reactiva: no descarta; puede ser sifilis muy temprana; alta probabilidad de que el falso - se de por el EFECTO PROZONA.
Métodos Indirectos (PT) p/ DX de SífilisTodos los M. Indirectos buscan Acs; puede dar falso +, hay que tener en cuenta la clínica y complementar ambas pruebas. Pruebas Treponemicas PT: son específicas. Son + caras, se positivizan 6 días post infección 1º. Son buenas para detectar sífilis 1º. Una desventaja es q PERMANECEN + DE POR VIDA; no distinguen infección actual de pasada, por ende no sirven para el seguimiento. Las técnicas son: TP_PA, HA-TP, HHA-TP, FTA-Abs (muy importante), LIA, EIA y CIA (muy importante). Y tmb hay pruebas rápidas para el DX de sífilis (PRS) son sensibles y especificas.