| Aviarne levkoze -splošno | vertikalno prenosljiva rakava obolenja
virusi iz družine Retroviridae |
| AL- značilnosti povzročitelja | aviarni retrovirusi imajo naslednje značilnosti:
-se integrirajo v celico
-prenos RNA v DNA omogoča reverzna transkriptaza (od RNA odvisna polimeraza DNA)
-rakasta obolenja, slabše priraščanje, poškodbe imunskega sistema (AIDS)
-povzročajo:
❖ virusi aviarnih levkoz (levkoza/sarkoma virus -ALV)
❖ virus retikuloendotelioze (REV)
❖ virus limfoproliferativne bolezni puranov (LPDV) |
| Različni bolezenski znaki AL | -levkoze:
o limfoidna levkoza (big liver disease,visceralni limfomi, itd)
o eritroblastoza (levkemija, eritrolevkoza, itd)
o mieloblastoza (mileoidna levkoza)
o mielocitomatoza
-tumorji veznega tkiva: fibromi, miksomi, hondromi, osteomi
-epitelialni tumorji: nefromi, nefroblastomi, hepatokarcinomi, adenokarcinomi
-endotelialni tumorji: hemangiomi, angiosarkomi, endoteliomi, mesoteliomi
-osteopetroza
-meningiomi
-gliomi |
| Zakaj so v zadnjih letih redke AL? In kaj je predstavljalo problem v SLO? | -dober nadzor nad boleznijo v perutninskih genetskih hišah (vertikalen prenos bolezni ima največjo vlogo)
-problem je predstavljal v SLO podtip J (matične jate težkih hibridov in piščanci brojlerji) |
| Etiologija AL | dr. Retroviriadae, Alpharetrovirus
ima OVOJNICO + izrastki
+ssRNA
vsi ki pri pticah povzr. AL spadajo v retrovirus tipa C
6 podskupin na podlagi Gen env (glikop. vir. ovojnice) gp85:
-A, B, C, D , J
-E
-F, G → fazani
Genom ALV sest. naslednji geni:
▪ gen gag (skupinsko značilni Ag) – kodra P sredice (5 neglikoziranih genov)
▪ gen pol (polimeraza) – kodira reverzno transkriptazo
▪ gen env (envelope – ovojnica) - kodira glikoprot. vir. ov. (gp 85 determinacija podskupin)
▪ gen pro
▪ v- onc : spec. onkogen: povzroči hiter nastanek rakavih sprememb – akutno potekajoča AL
→virusi brez v – onc: počasi potekajoča AL
→onkogen src – samo pri Rausov sarkom |
| Potek delitve ALV | vstop s penetracijo → sprostitev RNA v citoplazmo → RNA v DNA preko reverzne transkriptaze → celična delitev → prenos na hčerinske celice |
| Mehanizem transformacije celic ALV | 1. počasi transformirajoči virusi:
insercijska mutageneza c - onc: retrovirus brez onkogena s promotorji transkripcije (LTR ali tat) aktivira celični onkogen (protoonkogen – ohranjeni v evolucijskem razvoju različnih vrst, cca 40 v normalih c.)
2. akutno – hitro transformirajoči virusi:
transdukcija v – onc: retrovirus prenese v c. mutirani ali aktivirani onkogen.
Posledica→ c. hitro rakavo spremenijo , pojav tumorjev kmalu po okužbi |
| Razdelitev ALV glede na način prenosa | -Eksogeni vir.: horizontalno in vertikalno širjenje (A,B,C,D,J)
-Endogeni virusi : genetsko širjenje (E)
-integrirani so v genom zdravih piščancev
-večina endogenih vir. je genetsko defektnih, nimajo kompletnega genoma, ki je potreben za integracijo viriona |
| Način okužbe z eksogenimi in nedogenimi virusi ALV | EKSOGENI: horizontalni vnos:
-pomemben takoj po izvalitvi, ko so živali najbolj dovzetne za okužbo
-im. odg.
-prehodna viremija
-nekatere živali postanejo občasni vir okužbe za druge
-neoplazme redke
vertikalni prenos (epizootiološko zelo pomembno):
-živali so imunološko tolerantne (ni Pt) in so v stalni viremiji
-prenos okužbe na potomce
-feces DSP vsebuje visoke koncentracije virusa
-neoplazme pogoste
ENDOGENI: -virusna RNA/DNA je integrirana v celice
-viremija
-imunska toleranca za endogene virus
-LL redka |
| Od česa je odvisna patogenost ALV? Kdo so gositelji? | Patogenost je odvisna od:
-seva virusa
-doze
-načina vnosa
-starosti gostitelja
-vrste gostitelja
-spol
-genotipa
Gostitelji so:
o kokoši
o eksperimentalno tudi fazani, race, gosi, purani
o nekateri sevi tudi pri sesalcih |
| Limfoidna levkoza | Ink.: po ok. embrijev ali1-14D starih pišč. klin. pojav običajno po 14.T (večina
po spolni zrelosti); podsk. J : 12-13T
Pišč. izloč. vir. s fecesom
Ciljne c.: limf. B (FB!) ; prenašalci so makrofagi
Pojavnost ↑ pri ž. ceplj. proti MB s serotipom 2
KZ: nespecifični
- bleda do cianotična roža,
-neješčnost,
- splošna oslabelost
- povečana jetra se lahko tipa
- stoji kot pingvin, zaradi ascitične tekočine v celomu → pogin neizbežen
- subklinična oblika: ↓nesnost, tumorji se ne pojavljajo, živali pa so izločevalke virusa
Patološke sprem.: skoraj vedno sprem. JETRA (big liver disease)
tudi vranica, ledvica, srce, gonade, KM, mezenterij, FB
→ spremenjen organ je na otip mehek, tumor je lahko miliaren ali difuzen, rezna ploskev je sivo bela z rumenkastimi žarišči v središču, tumorji sestojijo iz večjih limfoidnih celic, te nadomestijo zdrave celice, jih izrinjajo, kompresija
PODTIP J: pri mladih; dif. ali nod. tumorji jeter, vr., kostno in hrust. tkivo (rebrni lok), tudi neoplazme srca, plj., vr., ledvic; histol: prolif. tumorsko sprem. limfoblastov in mieloblastov |
| ERITOBLASTOZA | redka bol., prizadete običajno odrasle ž. → ink.: 3Tdo več M
-značilna anemija- sprem. na Er, večje št. nezrelih Er(v tem primeru bo KM bled in želatinast, majhna vranica)
-splošna oslabelost, cianoza rože in podbradkov, driska
-patološke sprem.: povečanje jeter in vranice, tudi krvavitve v pulpi pernega folikla, petehialne krv. na visc. organih in v podkožju, hiperplazija KM (vodenast), organi višnjevordeči, značilna dilatacija sinusoid
-tarčne c.: eritroblasti (ti so različnih oblik in imajo velika jedra) |
| MILEOIDNA LEVKOZA in MIELOBLASTOZA | Mil. levk.:
-ekstravaskularna prolif. c. granulocitnega tipa (mieloblasti, tarčni organ KM)
-sporadična bol., ki se pojavlja pri odraslih ž.
Milobl.:
-posledica sprem. na KM ali mielocitomatoza (prizadete so že izdiferencirane c.)
-tumorji običajno nodularni, obarvani rumeno
-spremenjeni so lahko različni organi (jetra, vranica, kosti, itd) |
| OSTOPETROZA | -sprem. pretežno na cevastih kosteh nog (tibija, tarzometatarzalni del, pelvis, rebra – prsti ne!) in kril, stare 8-12T→ sprem. bilateralne in simetrične ter rumene, zadebeljena pokostnica
-gre za prolif. osteoblastov, ki rezultira v sprem. na diafizi (pogosto se pojavlja skupaj z LL) |
| Diagnostika AL | -izolacija vir. in tipizacija virusa (plazma, serum, kri, iztrebki, rakavo spremenjeni organi, vaginalni in kloakalni bris, beljak, zarodek)
-razen vir. Rausovega sarkoma drugi ALV na celičnih kulturah ne povzročajo sprememb
-piščančji fibroblasti pripravljeni iz SPF piščancev linij C/E ali C/O prostih ALV (nastanejo značilni plaki n ahorioalantoisni membrani)
-PCR
-patološke in patohistološke preiskave
-določitev spec. skupinskega Ag (ELISA Ag)
-serološka testiranja na prisotnost Pt proti gp85 (ELISA Ab gp85) |
| Dif. diagnoza ALV | MB, rakava obolenja, TB, kokošji tif |
| Preventiva AL | NI VAKCIN NITI ZDRAVIL
-testiraje linij staršev na prisotnost vir Ag(počno matične hiše – za EU je vse v VB)
-valilna jajca živali, ki so izločevalke vir., se uničijo – ↓možnosti okužbe
-kontrola na nivoju linij |
| LIMFOPROLIFERATIVNA BOLEZEN PURANOV | Retrovirus tip C; H ok.
KZ: -obolevajo odraščajoči purani (7-17 tednov) – moški predvsem
-ink.: 7T naprej
-depresija, anoreksija, motnje v gibanju, nenadni pogin (večina jih pogine)
Patologija in patogeneza:
-viremija nastopi 5D po inf. perzistira več T
-močno ↑ marmorirana vranica, ↑ jetra z miliranimi vozlički (tumorji), miliarni ali difuzni tumorji tudi na ledvicah, gonadah, steni črevesja, pankreasu, in pljuč
- atrofirana skorja timusa, izguba L v sredici
-levkocitoza ali levkopenija
Diagnostika:
o nemogoče je virus izolirati na katerikoli tkivnih kulturah ali kokošjih embrijih
o ni imunološkega odgovora
o patološke in histološke preiskave
o PCR - diferencialna diagnoza
o retikuloendotelioza in vprašljiva je Marekova bolezen
Ni protivnetnih ukrepov in zdravljenja. |
| Občutljivost ALV | Obč. na ↑ in ↓ pH (pod 5 in nad 9), ↑T
Neobč. na UV sevanje |
