| Gumborska bolezen (splošno) | akutna, zelo kužna, limfocitolitična, imunosupresivna→sek. ok.
obolevajo mlajše živali (3-6T)
po celem svetu
v SLO na določenih področjih endemična |
| Etiologija GB | rod Avibirnavirus, dr. Birnaviridae
dsRNA; 2 segmenta: A- kodira VP2 (kapsidni P, glsvni imunogeni P+določa Ag det. virusa), VP3, VP4 (vir. proteaza); B- kodira VP1 (vir. polimeraza)
NI ovojnice→ZELO ODPORNI
2 serotipa: 1- patogeni sevi (razlike v virul. in Ag lastnostih)2-izol. pri puranih in racah (NE povzr. bol. pri kokoših+NE ščiti kok. pred serotipom1)
RAZDELITEV VIR.: klasični sevi, Ag variante, zelo virulentni sevi (cepivo ne pomaga), atenuirani sevi (upor. za žive vakcine)
Ag razlike zaradi MUTACIJ v genomu vir. → sprem. epitopov za vezavo nevtr. Pt→najpog. na VP2 na 'hipervariabilnem delu', det. patogenosti tudi na VP1 in VP3
Pojav zelo pat. oblike začel konec 80ih-začetek 90ih let |
| Delitev vir. glede na patogenost GB | APATOGENE (vir. serotipa2)→ ni poginov in pat. sprem. na FB
PATOGENE (serotip 1)→ različna intenzivnost poškodb FB in pogina; 2 podskupini:
-1.: slabo, srednje in srednje plus patogeni (NE poginejo, cepni sevi)
- 2.: klasični, variantni, hipervirul. (pogin) |
| Stabilnost GB | Vir. izredno stabilen v zun. okolju
4M v izpraznjenem objektu
rezistenten na eter, kloroform, ↓T in ↓pH
T nad 56C spos. ok. 5h
uničimo s 5% formalinom, razkužili na bazi halogenih elemenotov |
| Prenos GB | Direkten ali indir. kontakt; navadno mehaničen
Horizontalen: voda, hrana, človek, oboleli, črev. zaj., podgane, komarji!!
p/o ali okulonazalna ok.
vertik. NI dokazano |
| Kdo navadno oboli z GB? | Piščanci 2-6T, lahki tip kokoši bolj dovzeten kot težki ↓ tudi purani in gosi (NI klin. man.) |
| Tarčne c. GB + potek infekcije | Tarčne c.: limf. B, makrofagi pa jo razširijo po telesu; glavno mesto razmn. je FB!!
Potek: oralna ali aerogena infekcija → namnožitev v limf. in makrof. (limf. tkivo prebavil-ileocek. tonzile) =primarna viremija →kri → FB (dokaz še 13h po ok.) →sekundarna viremija -namn. v vranici, FB, timus, ileoc. t. , KM, ledvice → pojav KZ in pogin |
| Imunosupresija pri GB | Ok. vpliva na višino humor. odg., kot tudi na celično imunost!
Propadanje limf. B v imunokomp. org. (predvsem FB) → ↓ št. limf. B, IgM
Propad limfocitov → nekroza, apoptoza
↓ mitogena prolif. limf. T in ↓ možnost fagocitoze
Kaže se z: slabšimi proizv. rezultati, sek. ok. , slabši im. odg. na cepiva |
| Klinični znaki GB | KLASIČNA OBL.: ink.: 5-7dni
Obolevnost 100%
klin. nezaznavna, M: pod1%
edem FB
akutna faza traja 7-10D, zelo hitro širjenje: v 4-7D vsi ok.
piščanci nasršeni, apatični, intenzivna bela vodena driska
ZELO PAT. OBL.: ink.: do 24h
obolevnost 100%, tudi cepljene
mlajši pišč! še posebej če nimajo mat. Pt
↑titri pasivno pren. spec. Pt ščitijo pred ok. prvih 2-3T; najpog. zbolijo v 5.T starosti
prvi pogini že 2.D!!, vrh mort. v 3-5D; M: 2-15%
jarčke lahkih tipov BOLJ dovzetne, 80% pogin!! SPF pišč. do 100%!
STAREJŠE ŽIVALI: komaj zaznavno, le rahel ↓ nesnosti in ↓valilnost, imunosupresija! |
| Patomorf. sprem. pri GB | Dehidracija, a dobro rejno stanje pišč.
petehialne krv. v prsni in bedrni musk. in sluznici žlezovnika
hiperemija jeter
povečane, razbarvane ledvice
sečevod-urati
hipertr. do atrofija vranice
kataralno vnetje črev. z mukoidno vsebino
FB: hipertrofija (2x večja), edem, krv., sirast eksudat, atrofija (na koncu se zmanjša in nekrotizira) |
| Patohistologija GB | Mikroskopske sprem na: FB, vranici, timus, Hard. žl., cekalne t., KM (tudi plj., miš., ledvice)
FB: stopnja prizadetosti na osnovi izgube limfocitov iz foliklov in atrofije burznih plik (0-4; 4= popolna atrofija plik, fibroplazija, cistična degen., zgodnja limfoidna repop.)
TIMUS: sprem. se pojavijo hkrati s sprem. na FB (nekrotična žarišča) isto 0-4; 4=difuzna atrofija skorje, nekroza skorje in med. dela timusa
VRANICA: limfopenija, izguba limf. vidna v beli pulpi , intenzivna prolif. makrof. okoli tuličastih kapilar in v rd. pulpi
ILEOCEKALNE T.: limfopenija vidna okrog germin. centrov, pristoni heterofilci in makrof.
KM: ↓gostota hematop. c.
PLJUČA: spl. vnetna r.
VSE POŠK. SO REVERZIBILNE!! |
| Diagnostika GB | Izol. na kok. embrijih: kl. sev: uspešna; zelo pat. sev: le delno uspešna
Izolacija na tkivnih in c. kulturah: kl. sev: uspešna; z.p.: le delno
BIOLOŠKI P.: 6T stari SPF pišč.; klasični: 20-30% pogin; z.p.: 80-100%
Apliciramo v horioalantoisno m. 9-11D starim ali v alantoisno vrečko 4-6D starim → zamrejo, krv. podkožja, večja zelena jetra, krv. na ledv. kapsuli |
| Izolacija in ident. GB | Dokaz Ag: modif. imunodif. test (v FB z monospec. serumom do 5dni po ok.)
elektr.-mikrosk. preiskava
IF
imunsko dif. test
molekularne(Ag lastnosti): PCR, RT-PCR (izol. RNA, pomn. RNA, določitev nukleot. zaporedja, določitev AK zaporedja +primerjava)
Tipizacija: sekveniranje gena za VP2
Serologija(dokaz spec. Pt, ki jih sproži VP"): AGP, ELISA, SNT? |
| Kje so najvišje konc. virusa pri GB? | V FB, drugih imunokomp. org. in v iztrebkih |
| Dif. diagnoza GB | -kokcidioza-nenaden pojav, mort., iztrebki, starost, razmršenost perja
-av. anemija, hem. diateza- krv. v prsni in bedrni musk.
-nefropatogen sev vir. IB- sprem. na ledvicah
-MB, mikotoksikoza- atrofija FB |
| Preventiva GB | Programi zašč. cepljenja v komb. preprečitve vnosa bol. in dezinf.!
CEPIVA: živa (problem da pošk. FB ! odvisno od virulence) in inaktivirana (SLO-MJ, ↑ in enakomeren hum. im.odg)
Cepni programi niso več dovolj ko se pojavi ↑pat. sev! prebijejo maternalno imunost! → . slabše atenuirana živa 'HOT' cepiva → pošk. FB → NE upor.
SLO: -gledamo titer mat.Pt: okoli 3500 →2. cepljenje 7-10D po tem
-neugodne razmere→ brojlerji-živa aten. c. z intermediarnim sevom
-v vodo ali okulonaz.
IMUNOPR. PROGRAM:
-MJ: živo c. 3- in 5.T (p/o) ali DSP vektorska vakcina (i/m) revakc. z inakt. c. 17-18T (i/m)
-brojlerji: živo c. po določitvi MDA (p/o) ali vektorska vakcina (i/m DSP)
-konz. nesnice: enako kot MJ |
| Formula pri GB | DEVENTERJEVA FORMULA
upor. za izračun čez koliko časa pride do padca titrov MDA pri br., nes., MJ-različen (3-3,5; 4-4,5; 5-5,5)
prvih 4 D življenja približno enak titer, potem padec
brojlerji: hitreje pade kot pri nes. |
| zdravljenje GB | NI SPEC. ZDR. |
