SEARCH
You are in browse mode. You must login to use MEMORY

   Log in to start

Perutnina- bolezni (bakt., vir., parazitarne)


🇸🇮
In Slovenian
Created:


Public
Created by:
Pia K


0 / 5  (0 ratings)



» To start learning, click login

1 / 25

[Front]


obstojnost virusa AI
[Back]


občutljivi na: lipidna topila, detergente, formalin, beta propriolakton, amonijeve ione, eter, ↑T ; stabilni pri pH 5,5-8; daljša obstojnost ↑vlaga, ↓T; iztrebek-35dni pri 4°C, trupla do 5dni (sobna T), hlev do 5 tednov... Razkužila: Na-hipoklorit, Ca-hipoklorit, Klorovodikova kislina, citronska kislina, formalin...

Practice Known Questions

Stay up to date with your due questions

Complete 5 questions to enable practice

Exams

Exam: Test your skills

Test your skills in exam mode

Learn New Questions

Dynamic Modes

SmartIntelligent mix of all modes
CustomUse settings to weight dynamic modes

Manual Mode [BETA]

The course owner has not enabled manual mode
Specific modes

Learn with flashcards
Listening & SpellingSpelling: Type what you hear
multiple choiceMultiple choice mode
SpeakingAnswer with voice
Speaking & ListeningPractice pronunciation
TypingTyping only mode

Perutnina- bolezni (bakt., vir., parazitarne) - Leaderboard

1 user has completed this course

No users have played this course yet, be the first


Perutnina- bolezni (bakt., vir., parazitarne) - Details

Levels:

Questions:

703 questions
🇸🇮🇸🇮
Obstojnost virusa AI
Občutljivi na: lipidna topila, detergente, formalin, beta propriolakton, amonijeve ione, eter, ↑T ; stabilni pri pH 5,5-8; daljša obstojnost ↑vlaga, ↓T; iztrebek-35dni pri 4°C, trupla do 5dni (sobna T), hlev do 5 tednov... Razkužila: Na-hipoklorit, Ca-hipoklorit, Klorovodikova kislina, citronska kislina, formalin...
AI virusni proteini in tipi virusa
10 vir. P; HA: 16 podtipov, rezervoar H1-H16 so ptice redu plojkokljunov + pobrežnikov; N: 9 podtipov, funkcije: čiščenje pov. celice gost., sproščanje viriona iz celice gost., imunski odg.; N in HA: zelo variabilna, določata razlike pri vir. infl. tipa A; M in NP: zelo ohranjena-določata Ag razlike med vir. influence tipa A,B,C Tipi: A: č., pr., k., morski ses., kožuharji, ptiči; Ag zelo nestabilni →EPIDEMIJE; podtip H (16) in N (9) B: č, m.s. stabilnejši, redke epidemije C: č, pr.; stabilni, blag prehlad pri imunsko oslabljenih ljudeh
Glavna značilnost virusa AI
Pogoste Ag sprmembe: Ag zasuk (drift)→mutacija kateregakoli gena (navadno točkovna m. genov, ki kodirajo površinske Ag) Ag primik (shift)→istočasna inf. z 2 različnima tipoma vir.→zamenjava njunih genskih materialov→EPIDEMIJA
Patogeneza AI
Izredno spremenljiva in težko predvidljiva! Vezana na mesto cepljenja vir.P HA→ sprožijo ga encimi c. gost. LPAI→encimi (TRIPSIN), ki sprožijo so v preb. in dihalih HPAI → proteaze (FURIN), v c. vseh vitalnih organov in tkiv→SISTEMSKA OKUŽBA (glavni povzr. H5 in H7) definicije! (str.82,83) Prvi izbruh v SLO: 2006 HPAI H5N1 (labodi)
Epizootiologija AI
Najpogosteje okužba prostoživečih ptic→domače ptice najpogosteje divje race in gosi →H1-7 in H10-12 pobrežniki in galebi→H9 in H13 TROJANSKI KONJ
Kje se namnožuje AI, izločanje, prenos
Namnožuje se v dihalih in preb.; izloča preko izločkov iz nosu, očesnih veznic, kljuna + iztrebki največji vir: divje ptice brez znakov, IZJEMA H5N1, ki je izredno patogen tudi za divje (50% pogin) Prenos: kontaminirana oprema, krma, obleka, obutev, vektorsko (muhe, glodavci), perutninski izdelki (če niso termično obdelani)
Klinični znaki AI
Ink. doba: nekaj ur do 14 dni ekstremno variabilni LPAI: (zelo splošni znaki) depresija, neješčnost, ↓nesnosti, blagi respiratorni znaki (kih., kašljanje, nosni izcedek, izc. iz oči, oteklina sinusov), nasršenost, edem glave, driska, M: do20% (še z drugimi patogeni) HPAI: sistemska okužba! znaki izostanejo, izjemno hitro poginjajo, M: tudi do 100% resp. znaki, nasršenost, edem glave, cianoza glave, driska, cianotični podbradki, rože, noge, feces briljantno zelen, kitajske oči, živčni znaki pri nojih in labodih, urati okoli kloake→ledvice, izpad kloake, edem podbradkov (kot Pasteurella)
Patomorfološke sprmembe AI
Vse je narobe! zelo variabilne! polnokrvnost skel.miš., dehidr., edem podbradka glave in vratu, edem podbradka/cianoza rože in podbradkov, vnetje zr.vr., vnetje sinusov, močno polnokrvnost oč.v. ali pikč.krv. po oč.v., izcedek iz nosnic ali kljuna...str.89,90!! 25 alinej!
Izbruh H5N1 AI
Kong. visc. organov, edem pljuč, peteh. krv. na osrčniku in drugih serozah, krvava vsebina tank.čr., nekrotična žarišča na pankreasu, cekalnih tonzilah in jetrnem parenhimu
Diferencialna diagnostika AI
AKK, kolera, mikoplazmoze, ILT, kužna korica, bordetelioza, rinotraheitis puranov, akutne zastrupitve, tehnološke napake, ki ↑ mortalnost
Diagnostika AI
KZ, patomorf. spr., izolacija in detekcija virusa (zakonodaja), določitev pat. izolata (zakon.), serološke pr. vzorci: kloakalni, trahealni in faring. brisi, feces, krvni serumi, organi (možg., sapnik. plj., vranica, preb.)
Identifikacija virusa AI
Izolacija: jajca 9.-11. dan ink. (SPF jate) → alantoisna tek. 1. dokaz: HA sposobnost tip virusa: imunodif. test podtip: HI test mol. metode: RT-PCR (dokaz gena za matriks , nukleokapsidni P ali spec. za HA in N), tudi RT-PCR real time (v 6h rezultat) določitev patogenosti: IVPI ( enaki ali višji od 1,2 je HPAI)→ ni več v uporabi ALI analiza zaporedja AK na mestu cepljenja HA (če je HPAI: več bazičnih AK-lizin, arginin) Deloma: HPAI če zarodek umre že 30ur po apl.
Serološki testi AI
Določitev Pt→že v 7 dneh po ok. imunodif. test (ne več), HI test, ELISA
Preprečevanje in zatiranje AI
Zatira po zakonu! Ukrepi: stamping out, razk. prostorov in predmetov, ob sumu: epidem. poizvedba Različni ukrepi za HPAI in LPAI (str. 99, 100!!) Izrednega pomena spremljanje stanja! → serol. monitoring MJ nesnic in puranov, kloak. in far. brisi poginulih prostoživečih ptic (virološka pr.)
Vakcinacija AI
Problem ker ni nujno da zniža možnost infekcije! Atenuirana živa cepiva NISO dovoljena (zaradi pogoste spremenljivosti vir.) V posebnih primerih: okužba izbruhnila v področju z visoko gostoto naselitve, med katerimi se lahko širi (so dojemljive za okužbo); več vnosov bolezni, širjenje iz več rej; načini prenašanja okužbe; riziko prenosa na ljudi → EMERGENY VACCINATION NAČRT CEPLJENJA! za podtipe: H5, H7 (HPAI in LPAI), H9
Kaj hočemo dosežti s cepljenjem AI?
Preventiva, ↓ gospodarska mškoda, eradikacija bolezni
Cepiva za AI
Za podtipe H5, H7, H9 inakt. in vektorska rekombinantna živa c. špe niso v upor. inaktivirana: homologna ali heterologna-DIVA (str. 97) + in - vakcinacije str. 97,98 + kaj se moramo vprašat ko želimo cepit
Imunost AI
Ok. in cepljenje povzročita nastanek lokalne in sist. imunosti IgM 5dni po ok.; nato IgG zaščita traja 30T
Zakonodaja AI
3 predpisi; ob sumu; pravilnik; ob potrditvi LPAI in HPAI str.99 in 100!
Etiologija virusa aviarne influence
Dr. Orthomyxoviridae; -ssRNA; ovojnica + izrastki; visoka Ag spremenljivost (shift, drift); aglut. Er; obstojen ↑vlaga ↓T 8 segmentov; 10 proteinov; tipi A,B,C
Etiologija AKK
Dr. Paramyxoviridae, aviarni paramiksovirusi serotipa 1 (APMV1)→ izredno spremenljiv v patogenosti -ssRNA ovojnica 6 vir.P: NP, P, M, F, HN, L
Glikoproteina vir. ovojnice APMV1
Glikop. HN: omogoča vezavo vir. na c. rec.; hemaglut. in nevram. akt.; interakcija s prot. F; omogoča sproščanje novo nastalih vir. delcev iz gost. c.; določa tropizem, omogoča ok. in patogenezo APMV1; prepoznavanje gost. površinskih rec. z vezano sialično kislino in pritrjevanjen vir. na gost. c. glikop. F: omogoča zlitje c. in vir. membrane in vstopanje vir. genoma v gost.c. → določa patogenost!!! cepitev F0 na F1 in F2 pgojuje virulenco APMV1
Razvrstitev sevov APMV1
Viscerotropni velogeni (↑patogeni)- akutne letalne inf. s krvavitvami v črevesju (↑pogin) nevrotropni velogeni (↑pat.)- resp. in živčne motnje z ↑ smrtnostjo mesogeni (↑pat.)- akutne resp. in ž. motnje z ↓smrt. (predvsem mlade), predvsem golobi lentogeni -blaga ali nezaznavna resp. inf. → cepiva asimptomatski- avirulentni in se lahko replicirajo le v črev. traktu→ cepiva
Določanje patogenosti APMV1
Vsi se dobro namnožijo na kok. embrijih Inokulacija povzroči umiranje- velogeni v 1-2dneh, manj pat. v 3-7dneh lahko tudi v prim. c. kulturah in c. linijah→citopatski efekt v obliki sincicija (kasneje odmrejo c.)-že v nekaj urah IC→živčni znaki in pogin ICPI, IVPI, MDT Pat. možno določati tudi z molek. metodami: virulentni sevi vsaj 1 bazično AK (vpliv proteaz) slabo vir. cepij samo tripsin (le preb. in resp. trakt)
Definicija AKK za EU
Je inf. ptic s katerimkoli ptičjim sevom APMV1 z ICPI 0,7 ali višjim → danes v uporabi druga def.: vir. sevi vsebuje vsaj 1 bazično AK
Epizootiologija AKK
Po celem svetu v SLO zadnji izbruh 1991, nato program cepljenja (tudi golobe) potrjena pri 241 vrstah ptic najpog. kokoši in golobi
Občutljivost virusa APMV1
Zaradi ovojnice obč. na vsa: lipidna topila, eter, detergente, formalin, ↑T, žarčenje, ↑in↓pH, v zamrznjenem mesu preživi več let pri ↓T in ↑vlagi infektiven dlje časa v gnoju dlje kot AI
Širjenje APMV1
HORIZONTALNO- izločki resp. trakta, konjuktiv, iztrebki Izloča še preden kaže KZ, kont. lahko tudi jajčna lupina in j. vsebina prenos tudi človek z opremo itd. Vertikalen NI možen (izolacija vseeno možna) najpogostješi modeli prenosa inf. str 108 (9alinej)
Klinična slika AKK
Ink. doba kratka : 2-15dni (5-6dni) Različni znaki odvisi od patogenosti vir., vrste živali, staroti, imun. statusa, stresa, drugih pat., doze vir., načina inf.
Oblike AKK- KZ
Viscerotropna velogena: perakuten potek (tudi 100%mortalnost, pogosto brezKZ) resp. motnje, slabost, pogin, ↓ nesnosti, oteženo dih., apatičnost, depresija, vodeno zelena driska s krvjo, roža in podbradek sta cianotična, oteklina glave... str. 109 Nevrotropna velogena: nenaden pojav resp. motenj, sledijo vdnevu ali 2 živčni znaki, ↓nesnosti, morb. do 100% mort. 50% pri odraslih, 90% pri mladih Mezogena: blažji KZ Lentogena: blaga virusna okužba; blage resp. motnje in ↓nesnosti GLEJ STR. 109!!!
Patomorfološke sprem. AKK
Spremembe niso patognomonične! V primerih perakutne infekcije in nenadnega pogina ter v primeru živčnih znakov je možno, da sploh ni nobenih patomorfoloških sprememb! Razlika z AI je v tem, da ni tako močnih sprememb na podbradkih! - edem podkožja v okolici sapnika, predvsem ob vhodu v prsni koš, - edem in cianoza rože in podbradkov, - polnokrvnost ali krvavitve po sluznici sapnika ali močno hemor. vnetje sapnika, - vnetje zračnih vrečk, - pikčaste krvavitve po mašč. treb. votline, po srčni in skeletni miš. in pod ser. opnami, - pikčaste krvavitve in ekhimoze po sluznici žlezovnik, predvsem na meji z mlinčkom in okrog ustij mukoznih žlez, - edem, krvavitve, nekroze in ulceracije po sluznici črevesja, predvsem po Payerjevih ploščah, ileocekalnih tonzilah in drugih področjih z limfatičnim tkivom, - edem in krvavitve po jajčnikih
Patohistološke sprem. AKK
▪ Živčni sistem: encefalomielitis, perivaskularna infil.limfocitov, prolif. endotelnih c. ▪ Limfoidno tkivo: izginjanje limfoidnega tkiva, nekroze vranice, fokalna nekroza z uničenjem limfocitov vranice in timusa ▪ Prebavila: hemoragične do nekrotične spremembe, nastanek limfoidnih agregatov (TIMUS je prizadet!) ▪ Dihalni sistem: izguba ciliarnega epitela na sapniku, edem sluznice, edem zračnih vrečk, hiperemija in edem bronhov
Dif. diagnostika AKK
➢ zelo patogena AI ➢ infekciozni laringotraheitis (značilen samo za piščance) ➢ IB ➢ druge okužbe s paramiksovirusi, ➢ vse bakt. ok. z ↑ mortalnostjo (salmoneloza, akutna pastereloza) ➢ mikoplazmoza, ➢ pomanjkanje vit. E, ➢ akutne zastrupitve (aspergiloza – gre v možgane zelo hudo), ➢ tehnološke napake, ki povzročijo visoko smrtnost (zadušitve, toplotni stres, dehidracija...).
Diagnostika AKK
KS je neznačilna, zato temelji diagnostika na izolaciji in ident. virusa, potrdi se tudi patogenost Izolacija možna na kok. embriih (9–11D, SPF jata → virus lahko povzroči zamiranje, izražena hemagutinacijska aktivnost = 1.znak) ali pa na c.kult. fibroblastov Primerni vzorci za izolacijo so: - kloakalni, trahealni brisi - praktično vsi organi (najbolje možgani, ledvice, vranica, pljuča, sapnik = velike koncentracije virusa) - iztrebki Identifikacija in karakterizacija: ▪ HI test z uporabo monospec. antiserumov (PMV1 – PMV9) ▪ monokonalna Pt ▪ določitev intracerebranega indeksa patogenosti (ICPI) ▪ določitev časa zamiranja embrijev ▪ RT- PCR, rRT PCR za ločevanje med patogenimi in cepnimi sevi (uporabi se vzorec krvi, tkiv, alantoisna tekočina) ▪ določitev AK zaporedja cepnega mesta F0 proteina (med 112 – 117) → vemo virulentnost! (virulentni sevi imajo namreč vsaj eno bazično aminokislino)
Imunost AKK
-1. imunski odg. sproži celična imunost v 2-3D -Humoralna Pt nevtralizirajo virus, in sicer se pojavijo 6-10D po ok. (najvišji titri bodo 2–3T po okužbi) -Hemaglutinacijska Pt obstajajo še leto dni -IgA in v sledovih IgG se pokažejo v izločkih dih. sistema, preb. in Harderjevi žlezi istočasno kot serumska Pt -Če je kokoš serološko pozitivna prenese Pt na potomce (zaščiti jih pred poginom v prvih dneh).
Cepljenje AKK
Namen cepljenja: zaščita organizma pred infekcijo in preprečevanje nadaljnjega namnoževanja ter možnosti širjenja infekta Tipi cepiv proti NDV: ❖ živa - ateniurana cepiva (lentogeni sevi NDV z ICPI nižjim od 0,4) ❖ inaktivirana - mrtva cepiva ❖ vektorska cepiva ❖ *DNA cepiva Metode cepljenja: voda za pitje, okulonazalno, spray ali aerosol metoda Možni so stranski učinki: padec nesnosti, resp.motnje in slaba ješčnost o EID50 je infekcijska doza na embrij o avirulentna cepiva, zelo, varna, termostabilna (lahko uporabiš v vročih pogojih) o inaktivirana cepiva so super, a so draga → nizka celična imunost (slabša so kot živa) če pride do okužbe je večje širjenje virusa v primerjavi z atenuiranimi cepivi o maternalna Pt blokirajo cepivo – je potrebno paziti na sam njihov titer
Prevenitva AKK
V pravilniku je, da morajo biti vse jate kjer je več kot 350 živali imunizirane, a ni denarja s strani države za cepivo. Zelo veliko ljudi ima zato 349 živali Vsako leto se pregleda, kako so živali cepljene, vzame se krvni vzorec (nesnice, brojlerji, manjše reje) → veterinarji, ki imajo koncesijo s strani države (20 na eno jato) → test HI (pokazalo se je, da so lahko titri zelo visoki → visoka imunost – nevarno, ker lahko v jati pride do superinfekcije) Splošno mora imeti 85% jate titer protiteles zadostno visok Težave so pri brojlerjih – kratka življenjska doba in je potrebno najdit pravi čas za samo cepljenje
Cepni sevi AKK
Vsi cepni sevi so si izredno podobni, razlike so v tropizmu in zmožnosti razmnoževanja. • La sota ima največji tropizem – prodre v različne organske sisteme, visok nivo nevtralizacijskih teles → pogosto v uporabi • b1 sev zelo atenuirano cepivo → za zelo mlade živali – lokalna in humoralna imunost, masovna aplikacija (voda za pitje, pršila), cepljenje lahko privede do blagih respiratornih motenj in padca nesnosti, občutljivo v okolju (temperatura, klorirana voda)
Cepljenje MJ -AKK
▪ 2x cepljenje z atenuiranim živim cepivom (2-3T , 8-10T) ali 1x cepljenje z inaktiviranim cepivom (17-19 T) ▪ vsa cepljenja morajo biti izvedena pred nesnostjo
Cepljenje brojlerjev-AKK
▪ dokaj kratka življenjska doba živali (36D in več) – navadno cepijo DSP in okoli 28D(če ne cepiš 1. dan cepiš med 17 in 21D) ▪ prisotnost maternalnih Pt (do 2-3T) * v Rusiji cepijo 1. D, 8 Din še 21. Dna področjih, kjer so težave z AKK (to je preveč, zato so imunski organi živali zelo majhni, ampak se res bojijo te bolezni in to vseeno počno) ▪ v ugodnih epizootioloških razmerah idealni način cepljenja v vodi za pitje 14–21D (blage postvakcinalne reakcije in zadovoljiv imuni odgovor)
Cepljenje puranov-AKK
▪ nižja občutljivost za atipično kokošjo kugo ▪ slabši imunski odgovor na cepljenje po spray in p/o metodi ▪ trend pitanja puranov v Sloveniji do cca 20 kg (18 tednov) ▪ 14-21.D , 8 T, 12T - živa atenuirana vakcina
Ukrepi v primeru potrditve AKK
AKK spada v skupino posebno nevarnih kužnih bolezni → zatiranje po zakonu. Potek: ✓ pokončanje perutnine (golobov se ne ubija, ampak se jih zapre za 45D) ✓ uničenje ali dekontaminacija krme, stelje, gnoja ✓ meso perutnine – uničenje ✓ uničenje valilnih jajc ✓ nadzor v primeru, če se izolira virus s ICPI 0,7 – 1,2 – cepni sev ✓ okuženo območje: 3 km – ukrepi: popis gospodarstev, redni klinični pregledi, zapiranje perutnine, razkuževanje, nadzor nad premiki (jajca, zakol), prepoved odstranjevanje gnoja, prepoved razstav in sejmov 21 dni po čiščenju in dezinfekciji ✓ ogroženo območje : 10 km – ukrepi ✓ 30D po zadnjem čiščenju in dezinfekciji
Katere metode se uporablja za pokončanje perutnine (AKK)? +katere pline
Za pokončanje perutnine se lahko uporabljajo naslednje metode: - elektronarkoza; - dekapitacija in dislokacija vratu; - zaplinjenje z ogljikovim dioksidom; - mehanične naprave za uničevanje jajc in dan starih piščancev. Druge metode: - za jate, v katerih je manjše število ptic, se lahko uporabi intrapulmonalna ali i/v aplikacija sredstev za evtanazijo (npr. T 61); - za velike jate se lahko uporablja zaplinitev v zaprtem prostoru; število ptic naj ne bi presegalo 150 živali (povprečne teže 1,8 kg) Plini, ki se uporabljajo za usmrtitev - ogljikov dioksid (CO2) 17,5 kg/1000 m3: prostor mora biti nasičen 30 minut, živali so pokončane v 15 minutah; - ogljikov monoksid (CO) 8 kg/1000 m3: prostor mora biti nasičen 30 minut, živali so pokončane v 15 minutah; - vodikov cianid (HCN) 3 kg/1000 m3: prostor mora biti nasičen 30 minut, živali so pokončane v 4 minutah (ekstremno toksičen, uporabljati ga sme le izkušeno osebje)
Gumborska bolezen (splošno)
Akutna, zelo kužna, limfocitolitična, imunosupresivna→sek. ok. obolevajo mlajše živali (3-6T) po celem svetu v SLO na določenih področjih endemična
Etiologija GB
Rod Avibirnavirus, dr. Birnaviridae dsRNA; 2 segmenta: A- kodira VP2 (kapsidni P, glsvni imunogeni P+določa Ag det. virusa), VP3, VP4 (vir. proteaza); B- kodira VP1 (vir. polimeraza) NI ovojnice→ZELO ODPORNI 2 serotipa: 1- patogeni sevi (razlike v virul. in Ag lastnostih)2-izol. pri puranih in racah (NE povzr. bol. pri kokoših+NE ščiti kok. pred serotipom1) RAZDELITEV VIR.: klasični sevi, Ag variante, zelo virulentni sevi (cepivo ne pomaga), atenuirani sevi (upor. za žive vakcine) Ag razlike zaradi MUTACIJ v genomu vir. → sprem. epitopov za vezavo nevtr. Pt→najpog. na VP2 na 'hipervariabilnem delu', det. patogenosti tudi na VP1 in VP3 Pojav zelo pat. oblike začel konec 80ih-začetek 90ih let
Delitev vir. glede na patogenost GB
APATOGENE (vir. serotipa2)→ ni poginov in pat. sprem. na FB PATOGENE (serotip 1)→ različna intenzivnost poškodb FB in pogina; 2 podskupini: -1.: slabo, srednje in srednje plus patogeni (NE poginejo, cepni sevi) - 2.: klasični, variantni, hipervirul. (pogin)
Stabilnost GB
Vir. izredno stabilen v zun. okolju 4M v izpraznjenem objektu rezistenten na eter, kloroform, ↓T in ↓pH T nad 56C spos. ok. 5h uničimo s 5% formalinom, razkužili na bazi halogenih elemenotov
Prenos GB
Direkten ali indir. kontakt; navadno mehaničen Horizontalen: voda, hrana, človek, oboleli, črev. zaj., podgane, komarji!! p/o ali okulonazalna ok. vertik. NI dokazano
Kdo navadno oboli z GB?
Piščanci 2-6T, lahki tip kokoši bolj dovzeten kot težki ↓ tudi purani in gosi (NI klin. man.)
Tarčne c. GB + potek infekcije
Tarčne c.: limf. B, makrofagi pa jo razširijo po telesu; glavno mesto razmn. je FB!! Potek: oralna ali aerogena infekcija → namnožitev v limf. in makrof. (limf. tkivo prebavil-ileocek. tonzile) =primarna viremija →kri → FB (dokaz še 13h po ok.) →sekundarna viremija -namn. v vranici, FB, timus, ileoc. t. , KM, ledvice → pojav KZ in pogin
Imunosupresija pri GB
Ok. vpliva na višino humor. odg., kot tudi na celično imunost! Propadanje limf. B v imunokomp. org. (predvsem FB) → ↓ št. limf. B, IgM Propad limfocitov → nekroza, apoptoza ↓ mitogena prolif. limf. T in ↓ možnost fagocitoze Kaže se z: slabšimi proizv. rezultati, sek. ok. , slabši im. odg. na cepiva
Klinični znaki GB
KLASIČNA OBL.: ink.: 5-7dni Obolevnost 100% klin. nezaznavna, M: pod1% edem FB akutna faza traja 7-10D, zelo hitro širjenje: v 4-7D vsi ok. piščanci nasršeni, apatični, intenzivna bela vodena driska ZELO PAT. OBL.: ink.: do 24h obolevnost 100%, tudi cepljene mlajši pišč! še posebej če nimajo mat. Pt ↑titri pasivno pren. spec. Pt ščitijo pred ok. prvih 2-3T; najpog. zbolijo v 5.T starosti prvi pogini že 2.D!!, vrh mort. v 3-5D; M: 2-15% jarčke lahkih tipov BOLJ dovzetne, 80% pogin!! SPF pišč. do 100%! STAREJŠE ŽIVALI: komaj zaznavno, le rahel ↓ nesnosti in ↓valilnost, imunosupresija!
Patomorf. sprem. pri GB
Dehidracija, a dobro rejno stanje pišč. petehialne krv. v prsni in bedrni musk. in sluznici žlezovnika hiperemija jeter povečane, razbarvane ledvice sečevod-urati hipertr. do atrofija vranice kataralno vnetje črev. z mukoidno vsebino FB: hipertrofija (2x večja), edem, krv., sirast eksudat, atrofija (na koncu se zmanjša in nekrotizira)
Patohistologija GB
Mikroskopske sprem na: FB, vranici, timus, Hard. žl., cekalne t., KM (tudi plj., miš., ledvice) FB: stopnja prizadetosti na osnovi izgube limfocitov iz foliklov in atrofije burznih plik (0-4; 4= popolna atrofija plik, fibroplazija, cistična degen., zgodnja limfoidna repop.) TIMUS: sprem. se pojavijo hkrati s sprem. na FB (nekrotična žarišča) isto 0-4; 4=difuzna atrofija skorje, nekroza skorje in med. dela timusa VRANICA: limfopenija, izguba limf. vidna v beli pulpi , intenzivna prolif. makrof. okoli tuličastih kapilar in v rd. pulpi ILEOCEKALNE T.: limfopenija vidna okrog germin. centrov, pristoni heterofilci in makrof. KM: ↓gostota hematop. c. PLJUČA: spl. vnetna r. VSE POŠK. SO REVERZIBILNE!!
Diagnostika GB
Izol. na kok. embrijih: kl. sev: uspešna; zelo pat. sev: le delno uspešna Izolacija na tkivnih in c. kulturah: kl. sev: uspešna; z.p.: le delno BIOLOŠKI P.: 6T stari SPF pišč.; klasični: 20-30% pogin; z.p.: 80-100% Apliciramo v horioalantoisno m. 9-11D starim ali v alantoisno vrečko 4-6D starim → zamrejo, krv. podkožja, večja zelena jetra, krv. na ledv. kapsuli
Izolacija in ident. GB
Dokaz Ag: modif. imunodif. test (v FB z monospec. serumom do 5dni po ok.) elektr.-mikrosk. preiskava IF imunsko dif. test molekularne(Ag lastnosti): PCR, RT-PCR (izol. RNA, pomn. RNA, določitev nukleot. zaporedja, določitev AK zaporedja +primerjava) Tipizacija: sekveniranje gena za VP2 Serologija(dokaz spec. Pt, ki jih sproži VP"): AGP, ELISA, SNT?
Kje so najvišje konc. virusa pri GB?
V FB, drugih imunokomp. org. in v iztrebkih
Dif. diagnoza GB
-kokcidioza-nenaden pojav, mort., iztrebki, starost, razmršenost perja -av. anemija, hem. diateza- krv. v prsni in bedrni musk. -nefropatogen sev vir. IB- sprem. na ledvicah -MB, mikotoksikoza- atrofija FB
Preventiva GB
Programi zašč. cepljenja v komb. preprečitve vnosa bol. in dezinf.! CEPIVA: živa (problem da pošk. FB ! odvisno od virulence) in inaktivirana (SLO-MJ, ↑ in enakomeren hum. im.odg) Cepni programi niso več dovolj ko se pojavi ↑pat. sev! prebijejo maternalno imunost! → . slabše atenuirana živa 'HOT' cepiva → pošk. FB → NE upor. SLO: -gledamo titer mat.Pt: okoli 3500 →2. cepljenje 7-10D po tem -neugodne razmere→ brojlerji-živa aten. c. z intermediarnim sevom -v vodo ali okulonaz. IMUNOPR. PROGRAM: -MJ: živo c. 3- in 5.T (p/o) ali DSP vektorska vakcina (i/m) revakc. z inakt. c. 17-18T (i/m) -brojlerji: živo c. po določitvi MDA (p/o) ali vektorska vakcina (i/m DSP) -konz. nesnice: enako kot MJ
Formula pri GB
DEVENTERJEVA FORMULA upor. za izračun čez koliko časa pride do padca titrov MDA pri br., nes., MJ-različen (3-3,5; 4-4,5; 5-5,5) prvih 4 D življenja približno enak titer, potem padec brojlerji: hitreje pade kot pri nes.
Zdravljenje GB
NI SPEC. ZDR.
Preventiva CAV
Večina se ok. vertikalno (MJ ni cepljena) Cepljenje MJ: živa atenuirana c. → apl. p/o, i/m, s/c, w/w, spray → starost 9-13T (NE manj kot 3T pred nesnostjo) → s tem zašč. potomci v prvih D življ. oCux 1 (Thymovac, TAD) o 26P4 (CAA Nobilis,Intervet) o CI 34 (kloniran izolat Cux 1) – manj patogen, še ni na tržišču
Dif. diag. CAV
MB, GB, Adenovirusne inf., intoksik. (sulfonamidi, aflat.) →aplast. anemija oz. hemor.sindrom, osteoporoza in eritroblastoza (starejše ž.)
Diagnostika CAV
Izol. na c.kult. MSB1 → citopatski ef. molek.m. el.mikrosk. pr. biol. poskus na DSP (ni Pt) serologija (IIF) hist. sprem. timusa (gradacija) Ht
Imunost CAV
Hum. Pt mogoče najti 3T PI, vrednosti so nizke, odvisne od načina okužbe – i/m oz. p/o Horizontalna infekcija - običajno je serokonverzija med 9 in 14 T. Pt v visokih titrih perzistirajo 52 T Mat. Pt ščitijo piščance pred okužbo 3T
Patohistologija CAV
KM: atrofija, aplazija, adipozno tkivo nadomesti hematop. c. Timus: limfoidna deplecija, atrofija korteksa in med. z nekr. žarišči → repop. timocitov po 3T BF, cek.t. in vranica: limf. depl.
Patološke spremembe CAV
Najizrazitejše na koži, podkožju, KM , timus, FB. -atrofija timusa, KM(rumen do rožnat,maščoben videz – predvsem kosti stegnenice), FB (ni izrazito, včasih) -hemoragični sindrom = krvavitve v mukozi žlezovnika (predvsem okoli žleznih izvodil), na prsni in bederni musk. -Blue wing = koža na perutih, bedrih, trebuhu, trtice in pod podbradkom je vneta ter vidimo krvavitve in edem → če pride do sek.ok. z bakt. dermatitis preide v gangrenozni dermatitis (značilen vonj po gnitju) – podkožje tukaj bo hladetinasto - sek. ok.: serofibrinozna vnetja (zračne vrečke, pljuča, osrčnik)
Krvna slika CAV
↓ št. Er (vodena kri) poč. koag. (↓št. Tr) ↓ t, pod 27% se popolnoma izboljša 40D PI
Patogeneza CAV
Poleg ↑št. proeritroblastov in degen. hematop. c. v KM najdemo makrofage Vir. se NE namn. v limf. B → kljub temu limfopenija v FB (posledica prop. limf. T→ najint. 10-12D PI) Deplecija limf. c. v BF, cek. tonzilah in vranici opazna šele 12.D PI
Potek infekcije CAV
V celico z abs. in penetracijo → (vir. AK dokazljiva po 8h, največja kol. po 48h PI) → replik. v hematop. prek. c. KM in timusu → apoptoza teh c. (6-8D PI)
Katere so tarčne c. za CAV?
Hemocitoblasti v KM (ne bo izdelave Er, granuloc. in trombocitov) in limf. T skorje timusa (popoln kolaps im. s. , ni strjevanja krvi, anemija)
Okužba in širjenje CAV
Gost.: piščanci, KS predvsem pri mladih; Pt dokazana tudi pri prepelicah Širjenje: -vertikalen prenos → valilna j. (MJ ok. v času nesnosti), prenos mogoč 8-14 D po ok., tudi do 9T; pišč. zboli v prvih 2T življ. -horiz.: ink. 8-10D, pogosto inaperentno (redka, pojavi se ko ž. nima Pt) - vnos v jato: ok. obutev, krma → ↑konc. v fecesu ok. ž. (57T) Mat. Pt ščitijo pišč. prve 3T → stik po tem: ok. a ni KZ
Obstojnost vir. CAV
Rezist. na etil eter, aceton, formaldehid stabilen pri pH 3 za 3h inakt.: 50% fenol v jetrni susp. v 5min, hipoklorid, jodovi preparati v zun. ok. IZJEMNO OBSTOJEN T 70C aktiven še 15min; popolnoma inaktiven po 10min na 100C dobro razmn. na živih živ., c. linijah pišč. fibroblastov transf. z vir. MB
Etiologija CAV
-ssDNA dr. Circoviridae, rod Gyrovirus eden izmed najmanjših! NI ovojnice Glavni P: -VP1-glavni kapsidni P -VP2- encimska akt. -VP3- apoptin 1 serotip, različna patogenost
CAV splošno
Vir. bolezen mladih piščancev (prva 2T življenja) starejše dovzetne za ok. vendar brez KZ→prenos na potomce Značilno: aplast. anemija in generalizirana limfoidna atrofija + posl. imunosupresija (sek. ok.) Okužene jate: ↑ konverzijo hrane in ↓ prirast
Klinični znaki CAV
Vertikalni prenos: • prvi k.z.10 – 21D starosti • dva vala: 1.: anemija (padec hematokrita), depresija, slabše priraščanje, do 30% mortalnost 2.: v obolevnosti in mortalnosti 30–34D starosti (vzrok horizontalno širjenje, sekundarne infekcije) -anemija +slab prirast - vnetne spremembe na koži peruti, beder, v področju trebuha in v okolici podbradka - koža je v začetku modro obarvana, razpokana, v kasnejših stadijih bolezni pride do gangrene – sladkobni vonj po gnitju v hlevu - sočasna okužba z virusom GB ali MB(živali so vedno TIHO! tudi pri anemiji), E.coli, stafilokoki, klostridiji → visoka mortalnost Horiz.: -kontaktna ok. ki mine skoraj neopazno, pogin redko, le ↓ proizv. rezultati -ink. 8-10D -večina prkeuži v 8-10T starosti
Morbidnost in mortalnost MB
Zelo variabilni: -virulentnost povzročitelja, -produkcija interferona, -stres, -druge imunosupresivne bol. -genetska rezistenca ni vezana na infekcijo, temveč na klinično manifestacijo bolezni. Necepljene živali : mortalnost med 10 – 30%, pri lahkih nesnicah tudi 80 % Cepljenje živali : 5% ali več odvisno od cepiva Mortalnost perzistira 4 – 10T Večina vidno obolelih pogine
Preventivni ukrepi za MB
- izredno pomembna higiena kot tudi način vzreje - mladi piščanci naj bi bili vzrejani ločeno od starejših živali najmanj 2–3M - all in, all out sistem - dezinsekcija, dezinfekcija (prenašalci so lahko insekti)
Cepljenje MB
➢ Bivalentne/trivalentne ➢ SB1 + HVT ➢ 301B/1 + HVT ➢ CVI988 + HVT Apl.: i/m ali s/c DSP !!! ali 18.D inkub. in ovo V SLO je potrebno cepiti vse MJ lahkih in težkih hibridov kot jate kokoši konzumnih nesnic Brojlerje v primeru, če jih vzrejaš več kot 6T
Imunoprofilaktični program za MB
-živa cepiva → 1Dstarosti (shranjena v tek. dušiku, inaktiviranega cepiva NI) -Cepiva: ateniurani sevi GaHV-2 (serotip 1), GaHV-3 (serotip 2) ali puranji sevi- MeHV-1 (HVT) – dodan, ker je kot nosilec. Cepiva GaHV-2 : - ateniurana virul. cepiva: virulentni sev HPRS – 16, vezan na celico (1.-vakcina, redka uporaba) - ateniurana srednje virul. vakcina serotipa 1: CVI988/Rispens (virus vezan na celico): uporablja zelo pogosto, posebej v kombinaciji s HVT vakcino - cepni sevi zelo virul. sevov MB (neregistrirane): dajejo dobro zaščito predvsem v povezavi s sočasno vakcinacijo s HVT Cepiva GaHV-3 (nepatogeni sevi): - sev SB 1 – virus vezan na celico: relativno dobra zaščita pred ok. z virul. sevi, ne pa proti zelo virulentnim sevom MBV - kombinacija z HVT vakcino: dobra zaščito tudi proti zelo virul. sevom MBV Cepiva HVT (puranji nepatogeni sev) - HVT vakcina -sev Fc126: dobra zaščita proti virul. sevom, slabša proti zelo virul. sevom
Diagnostika MB
- izolacija virusa na tkivnih kulturah (zelo težavna je) - detekcija Ag: PCR (samo to še danes), IF, imunodifuzija, IP test , elektronska mikroskopija (perni folikli , koža, dendritus). - dokaz Pt: AGP test, ELISA in IIF test (živali, ki so cepljenje so ves čas v viremiji)
Dif. diagnostika MB
- limfatična levkoza (ali big liver disease – bolezen, ki prizadene B limfocite, ki povzroča spremembe na vseh visceralnih organih razen na živcih ne, ostale spremembe so enake kot pri MB) -retikuloendotelioza -mieloblastoza, -eritroblastoza -karcinom ovarija -pomanjkanje riboflavina (vit B2) – nastane zelo hitro 2, 3 teden življenja, prsti se ukrivijo, povzroči vnetje živcev -tuberkuloza Kriteriji diferencialne diagnostike: • kriterij okužbe: zelo kužna bolezen, okužena vsa perutnina v jati • kriterij patoloških sprememb: periferni živci, neoplazme v drugih organih ? Sum: o povečanje perifernih živcev o limfoidni tumorji organov živali do 16T o razbarvanje irisa
Imunost MB
Imamo imunosupresijo – okvara hum. in cel. imunosti → način delovanja: - litična (uničujoča) inf. limf. B, transformacija limf. T -↓odg. na vakcinacije, -↑dovzetnosti živali na sek. ok. (kokcidioza ) Nespecifični imunski odgovor: -akt. makrofagov, c. naravne ubijalke, citokini -celični imunski odgovor: funkcijske T celice (CD4 in CD8) pomembne za rezistenco na okužbo (najbolj važen) -humoralni odgovor: nekaj dni po okužbi (6–7), - nevtralizacijska in percipitacijska Pt, perzistirajo vse življenje -vakcinalni odg.: imunost deluje na tumorske Ag- ščiti pred zgodnjo replikacijo virulentnih vir. Pomembna so tudi maternalna Pt– zaščita ni popolna, ↓pa dovzetnost za okužbo pri piščancih
Patomorfološke spremembe MB (2)
Okularna oblika: -depigm. irisa (točkovna,ne vidi, sivo oko), konjuktivitis in edem -mononuklearne infiltracije irisa, očesne muskulature Kožna oblika: nodularni tumorji kože – perni folikli (v teh tumorjih je ogromno virusa) LIMFOIDNI TUMORJI - NEOPLAZME → splošno: 2–3x povečanje organov, spremenjena barva, prerez – slaninaste sprem. ▪ testisi – nodularne spremembe; ovarij: nefunkcionalni folikli z sivkastimi področji, disfunkcije foliklov; pljuča – nodularne spremembe; srce: nodularni tumorji v miokardu; mezenterij; ledvica; jetra – perivaskularni nodularni tumorji (jetra so močno povečana močno zaobljeni robovi).... str. 157 Visceralni tumorji (značilni za akutno obl., najdemo tudi ko živci niso prizadeti): ▪ limfoidni tumorji: prolif. limfoidne c.- retikularne c., limfoblasti in mali srednji ter veliki limfociti (T in B limfociti, makrofagi) ▪ FB: hiperplazija, tumorji v interfolikularnem tkivu, ciste ▪ timus: degenerativne spremembe
Patomorfološke spremembe MB (1)
Prehodna paraliza: -posledica vazogenega edema možg. in meningitisa. -blaga difuzne c. infiltracije v možg., -vnetje možg. ovojnic -prolif. endotela kapilar Živčna oblika – periferni živci (živci ishiadičnega in brahialnega spleta, vagus) -zadebeljeni ( 2–3 x povečani) -izguba prečne progavosti, -edem (ker pride do vnetja živca ampak pazi lahko bi bilo tudi zaradi pomanjkanja vitaminov), -sprememba barve (rumen, ne slonokoščen) lahko je sprem. živca tudi samo na eni nogi na drugi pa ne Patološke sprem. na per. živcih: -Sprem. tipa A: neoplastične narave - prolif. limfoidnih c. (tumorsko so spremenjene že) včasih je prisotna tudi demielizacija in prolif. Schwannovih celic -Spremembe tipa B: vnetne spremembe, edem in infiltracija malih limfocitov in plazmatk
Klinični znaki MB (oblike)
ŽIVČNA OBLIKA -asimetrična pareza do popolna paraliza ekstremitet -spuščena krila -povešanje glave, tortikolis -otežkočeno dihanje -razteg ene noge naprej, druge nazaj (zgleda kot da bi živali tekale čez ovire) -ataksija -manj pat. sevi - paraliza premine v 2D -vsi živci bodo močno povečani (n. ischiadicus, brahialni pletež) VISCERALNA OBLIKA (akutni izbruhi): -prizadeto večje št. ž.– velik pogin -depresija, ataksija, kasnejša delna ali popolna paraliza OKULARNA LIMFOMATOZA -obč. na svetlobo, točkovna depigm. irisa (hujši primeri difuzna siva depigm.), -nespec.: ↓teže, anoreksija, driskavost, pogin zaradi stradanja in dehidr.
Klinični znaki MB (splošno)
Ink.: nekje 6T; nekaj dni do več tednov, odvisna od (7 alinej, str.152) redko znaki pred 3 in 4T pojavlja po 9.T starosti lahki hibridi še kasneje, že v fazi nesnosti nikoli pri starejših od 60T
Neonkogeni vir. MB
Nimajo vseh faz-uspešni kot cepiva -pri razmn. ni produktivne citolitične inf. v limf. organih in drugih tkivih -vir. vseeno mogoče izolirati iz per. krvi in organov
Patogeneza MB
-ok. preko resp.trakta (inhalacija) -vir. z ovojnico – infektivni vir. se nahaja v pernih foliklih, kožnih celicah (dendrit) -Pljuča – makrofagi prevzamejo vir. in ga prenesejo v FB, timus in vranico → nastanek litične faze (vnetne spremembe kar se ne vidi navzven) - nato so 3/4 faze obolenja: zgodnja citolitična, latentna (ne vidiš ničesar – brojlerji), pozna citolitična faza in faza transformacije. FAZE: -1.citolitična faza inf. (3 - 6 dan PI): prim. tarčne c. limf. B (FB) → vnetna reakcija (intenzivna migracija makrofagov, timocitov, limfocitov in granulocitov na mesto vnetja) -Latenta (prikrita) faza inf. (po 7 – 8 dnevu pi): prim. tarčne c. limf. T (CD4+ celice) - viremija, limfociti perifernega krvnega obtoka – prehodna imunsupresija -2. faza citolitične inf. → periferni limfociti raznesejo virus v različna epitelna tkiva (ledvica, žlezovnik, gonade, plj., per. živci, golša, perni folikli) in imunokompetentne organe (PAZI virus, ki je sposoben infekcije se nahaja le v epitelnih celicah pernih foliklov) → širjenje vir. iz ok. v zdrave celice preko intracelularnih mostičkov (fuzija) -Faza transformacije (rakava preobrazba): formacija limfomov v organih (najprej po 2T, pogosto kasneje). Razvoj limfomov vodi do masivnosti sprememb, ki privedejo do motenj v delovanju organov - KZ obolenja, pogin
Značilnosti obolenja MB
Zelo kompleksno obolenje: -prehodna paraliza, -vnetne reakcije (se ne vidijo – so takoj ko žival vdihne), -neoplazme -imunosupresija
Prenos MB
-Epitelijske c. keratinskega sloja pernih foliklov (prim. mesto infektivnega virusa – 1. stvar, ki jo piščanček vdihne je prah in tako se žival TAKOJ okuži → največ virusa izloča 3-5T po okužbi) = vir okužbe -direktni ali indirektni kontakt -veliko živali je nosilcev vir., čeprav so videti klinično zdrave -vertikalnega prenosa bolezni NI (zelo dobro)
Občutljivost virusa MB
-izjemna obstojnost v okolju (vezani na perne folikle → nimamo pod kontrolo kako perje frči naokoli – brojler nikoli ne boš vedel ali je okužen z MB→ konstantna cirkulacija). -Pri sobni Tje virus sposoben okužbe še 4–8 M, pri 4C pa je v perju obstojen tudi več let. -Pri -65C ostane virus aktiven več M, pri T -20C izgubi aktivnost v 4M -Občutljiv je na ↑T; inaktiviramo ga v 10min, če ga izpostavimo T60C, pri 56C pa je obstojen pol ure. -Občutljiv na: eter, kloroform in ↓ ali ↑ pH ( pH 4 ali 10)
Izolacija vir. MB
Namnožuje na DSP, embr. račji fibroblasti, pič. ledv.c. → serotip1 → sprem. 2-4T po ok.
Etiologija MB
DsDNA dr. Herpesviridae; Alfaherpesvirus: Gallid herpesvirus 2 (GaHV-2) OVOJNICA 3 serotipi (razlike v dolžini regije→patogeni daljši genom): -s.1-onkogeni vir. -s.2- neonkogeni vir. pri piščancih -s.3- neonkogeni vir. pri puranih Strukturni P virusa: - membr. glikoprot. (gB, gC, gD, gH, gL)→odg. za širjenje iz c. v c. -glavni imunogeni P je gB → sproži nastanek nevtr. Pt - gC → kodira vir. Ag A, ki je odg. za patogenost in onkogenost vir. -gD → kodira P pom. za fuzijo in penetracijo v c. gost. Odločilna gena, povezana z onkogenostjo MBV serotipa 1 sta: Meq: izrazi se v tumorsko spremenjenih c. fosforiliran P pp38: prisoten v citoplazmi latentno inficiranih c. in tumorsko spremenjenih c.
MB splošno
Najpog. limfoproliferativna bolezen kokoši (2-6M stare) Značilno: mononukl. infiltr. v perif. živcih, gonadah, koži, mipičnini, irisu, različnih visc. org. Kaže se lahko tudi kot paraliza nog in kril Zelo kompleksna bol., ki se lahko spreminja ali pa ne NI patogen za ljudi
Limfoidna levkoza
Ink.: po ok. embrijev ali1-14D starih pišč. klin. pojav običajno po 14.T (večina po spolni zrelosti); podsk. J : 12-13T Pišč. izloč. vir. s fecesom Ciljne c.: limf. B (FB!) ; prenašalci so makrofagi Pojavnost ↑ pri ž. ceplj. proti MB s serotipom 2 KZ: nespecifični - bleda do cianotična roža, -neješčnost, - splošna oslabelost - povečana jetra se lahko tipa - stoji kot pingvin, zaradi ascitične tekočine v celomu → pogin neizbežen - subklinična oblika: ↓nesnost, tumorji se ne pojavljajo, živali pa so izločevalke virusa Patološke sprem.: skoraj vedno sprem. JETRA (big liver disease) tudi vranica, ledvica, srce, gonade, KM, mezenterij, FB → spremenjen organ je na otip mehek, tumor je lahko miliaren ali difuzen, rezna ploskev je sivo bela z rumenkastimi žarišči v središču, tumorji sestojijo iz večjih limfoidnih celic, te nadomestijo zdrave celice, jih izrinjajo, kompresija PODTIP J: pri mladih; dif. ali nod. tumorji jeter, vr., kostno in hrust. tkivo (rebrni lok), tudi neoplazme srca, plj., vr., ledvic; histol: prolif. tumorsko sprem. limfoblastov in mieloblastov
ERITOBLASTOZA
Redka bol., prizadete običajno odrasle ž. → ink.: 3Tdo več M -značilna anemija- sprem. na Er, večje št. nezrelih Er(v tem primeru bo KM bled in želatinast, majhna vranica) -splošna oslabelost, cianoza rože in podbradkov, driska -patološke sprem.: povečanje jeter in vranice, tudi krvavitve v pulpi pernega folikla, petehialne krv. na visc. organih in v podkožju, hiperplazija KM (vodenast), organi višnjevordeči, značilna dilatacija sinusoid -tarčne c.: eritroblasti (ti so različnih oblik in imajo velika jedra)
MILEOIDNA LEVKOZA in MIELOBLASTOZA
Mil. levk.: -ekstravaskularna prolif. c. granulocitnega tipa (mieloblasti, tarčni organ KM) -sporadična bol., ki se pojavlja pri odraslih ž. Milobl.: -posledica sprem. na KM ali mielocitomatoza (prizadete so že izdiferencirane c.) -tumorji običajno nodularni, obarvani rumeno -spremenjeni so lahko različni organi (jetra, vranica, kosti, itd)
OSTOPETROZA
-sprem. pretežno na cevastih kosteh nog (tibija, tarzometatarzalni del, pelvis, rebra – prsti ne!) in kril, stare 8-12T→ sprem. bilateralne in simetrične ter rumene, zadebeljena pokostnica -gre za prolif. osteoblastov, ki rezultira v sprem. na diafizi (pogosto se pojavlja skupaj z LL)
LIMFOPROLIFERATIVNA BOLEZEN PURANOV
Retrovirus tip C; H ok. KZ: -obolevajo odraščajoči purani (7-17 tednov) – moški predvsem -ink.: 7T naprej -depresija, anoreksija, motnje v gibanju, nenadni pogin (večina jih pogine) Patologija in patogeneza: -viremija nastopi 5D po inf. perzistira več T -močno ↑ marmorirana vranica, ↑ jetra z miliranimi vozlički (tumorji), miliarni ali difuzni tumorji tudi na ledvicah, gonadah, steni črevesja, pankreasu, in pljuč - atrofirana skorja timusa, izguba L v sredici -levkocitoza ali levkopenija Diagnostika: o nemogoče je virus izolirati na katerikoli tkivnih kulturah ali kokošjih embrijih o ni imunološkega odgovora o patološke in histološke preiskave o PCR - diferencialna diagnoza o retikuloendotelioza in vprašljiva je Marekova bolezen Ni protivnetnih ukrepov in zdravljenja.